简介：摘要：建立国土空间规划体系并监督实施是党中央、国务院作出的重大决策部署。国土空间规划行业是构建新时期国土空间规划体系的重要基础力量。当前,全国各级、各类国土空间规划编制工作正全面推进,加强规划行业管理是落实“多规合一”改革精神、坚持依法行政、保证规划科学性、提高我国规划技术队伍能力的重要举措和内在要求。本文对国土空间规划管理与城乡规划实施问题进行分析，以供参考。

简介：

简介：摘要目的评价小鼠内毒素性肺损伤时沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)与线粒体功能的关系。方法清洁级健康成年雄性野生C57BL/6(SIRT3+/+)小鼠20只，SIRT3基因敲除(SIRT3-/-)小鼠20只，体重20~25 g，6~8周龄，采用随机数字表法，将SIRT3+/+小鼠和SIRT3-/-小鼠分别分为4组(n＝5)：空白对照组(C组、SIRT3-/- C组)、内毒素性肺损伤组(L组、SIRT3-/- L组)、内毒素性肺损伤+白藜芦醇组(L+R组、SIRT3-/- L+R组)、白藜芦醇组(R组、SIRT3-/- R组)。L+R组、R组、SIRT3-/- L+R组和SIRT3-/- R组腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg，1次/d，连续7 d，其余组给予等容量生理盐水。第7天注射白藜芦醇后30 min时L+R组与SIRT3-/- L+R组、L组与SIRT3-/- L组于相应时点尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性肺损伤模型，其余组注射等容量生理盐水。注射生理盐水或LPS后12 h时，于眼眶静脉丛采血，分别采用二甲酚橙法和ABTS比色法测定血清总氧化状态(TOS)和总抗氧化状态(TAS)水平，计算氧化应激指数(OSI)；小鼠安乐死后取肺组织，行肺损伤评分，采用JC-1法测定线粒体膜电位(MMP)，采用特异性荧光探针法测定细胞氧消耗率(OCR)，采用Western blot法测定SIRT3表达水平。结果与C组或SIRT3-/- C组比较，L组与L+R组、SIRT3-/- L组与SIRT3-/- L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP和OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。与L组比较，L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI降低，TAS浓度、MMP及OCR升高，SIRT3表达上调，而SIRT3-/- L组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP及OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。与L+R组比较，SIRT3-/- L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP及OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。SIRT3-/- L+R组与SIRT3-/- L组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SIRT3表达下调可导致线粒体功能受损，参与小鼠内毒素性肺损伤的病理生理机制。

简介：摘要目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)在小鼠内毒素急性肺损伤中的作用及其与调控线粒体质量控制的关系。方法清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠，基于CRISPER/Cas9开发的EGE系统制备HO-1诱导性基因敲除小鼠，并构建HO-1过表达腺病毒载体诱导HO-1基因过表达小鼠，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法，将野生型C57BL/6(WT)、HO-1基因敲除型小鼠(HO-1-/-)和HO-1基因过表达型小鼠(HO-1+/+)分别分为2组(n＝6)：对照组(WT组、HO-1-/-组和HO-1+/+组)和内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1-/-+ALI组和HO-1+/++ALI组)。经尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备小鼠内毒素急性肺损伤模型，各对照组给予等容量生理盐水。给予LPS或生理盐水后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量，计算GSH/GSSG比值，透射电镜下观察线粒体超微结构，测定线粒体膜电位(MMP)水平，采用Western blot法测定HO-1、线粒体质量控制相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)的表达，观察小鼠12 h生存情况。结果与对照组(WT组、HO-1-/-组和HO-1+/+组)比较，内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1-/-+ALI组和HO-1+/++ALI组)小鼠12 h生存率和MMP降低，肺损伤评分增加，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，GSSG含量升高(P<0.05)；与ALI组比较，HO-1-/-+ALI组小鼠12 h生存率和MMP降低，肺损伤评分增加，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，GSSG含量升高，HO-1、Mfn2、PGC-1α、NRF1、PINK1和Parkin表达下调，Drp1表达上调，HO-1+/++ALI组小鼠12 h生存率和MMP升高，肺损伤评分降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，GSSG含量降低，HO-1、Mfn2、PGC-1α、NRF1、PINK1和Parkin表达上调，Drp1表达下调(P<0.05)。与WT组比较，HO-1-/-组肺组织HO-1表达下调，HO-1+/+组肺组织HO-1表达上调，ALI组肺组织HO-1、Drp1、PINK1和Parkin表达上调，Mfn2、PGC-1α和NRF1表达下调(P<0.05)。结论HO-1参与了小鼠内毒素急性肺损伤的过程，与调控线粒体质量控制有关。

简介：摘要目的评价经皮穴位电刺激对小鼠内毒素急性肺损伤时线粒体质量控制的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，4~6周龄，体重15~20 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、内毒素急性肺损伤组(L-ALI组)、内毒素急性肺损伤＋穴位电针组(L-ALI＋EA组)和内毒素急性肺损伤＋非穴位电针组(L-ALI＋SEA组)。采用尾静脉注射LPS 15 mg/kg的方法建立小鼠内毒素急性肺损伤模型。L-ALI＋EA组于建模前5 d每天电针刺激双侧足三里穴、肺俞穴30 min，刺激电流为1~2 mA、频率为2/15 Hz的疏密波，以小鼠下肢出现轻微肌颤为宜，1次/d，每次持续30 min，并于造模前30 min针刺留针至实验结束。L-ALI＋SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开5 mm的非经非穴部位采取浅刺法刺激，其他处理方法皆同电针组。C组未给任何处理。给予LPS后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，透射电镜下观察线粒体结构和形态，测定肺组织活性氧(ROS)水平及线粒体DNA(mtDNA)含量；测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量并计算其比值。Western blot法测定线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)、分裂相关蛋白1(Fis1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子-1(NRF1)、NRF2、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶Parkin的表达。结果与C组比较，L-ALI组、L-ALI＋EA组和L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调(P<0.05);与L-ALI组比较，L-ALI＋EA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达上调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达下调(P<0.05)；与L-ALI＋EA组比较，L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调(P<0.05)。结论经皮穴位电刺激可能通过调节线粒体质量控制减轻小鼠内毒素急性肺损伤。

简介：摘要脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病急骤，是临床常见的急危重症。研究表明，线粒体动力学、内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERs）、高尔基体应激、溶酶体介导细胞自噬、外泌体分泌转移等细胞器功能障碍在脓毒症ALI发生发展的病理生理过程中发挥重要作用。血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）及其催化产物一氧化碳（carbon monoxide，CO）是应激状态下细胞重要的内源性保护机制之一，通过发挥抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等作用以减轻脓毒症ALI。文章主要阐述HO-1/CO系统对脓毒症ALI时细胞内各重要细胞器如线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、外泌体等的调控作用，为脓毒症ALI基于发病机制的治疗提供新途径和理论依据。

简介：摘要：目前建筑安装工程的造价全过程控制还处于摸索阶段，需要不断用实践予以完善，以此来达到节约建筑安装工程成本的目的。另外，在建筑安装工程造价预算中还存在着很多问题，需要建筑单位进行透彻分析，并制定出有效的控制措施，在此过程中不仅要建立健全的工程造价管理机制，还需要明确安装工程造价目标，从而满足建筑安装工程的发展需求。本文通过分析建筑安装工程造价超预算的原因，简单阐述了应对这些原因的控制措施。

简介：摘要：近年来，随着我国建筑行业快速发展，工程造价管理制度逐渐完善，作为工程造价中的重要一环，审计工作的重要作用日益显著，尤其是在企业决策、成本核算以及资金使用方面产生了关键性作用，所以需要进一步强化工程造价审计工作，合理选择工程造价审计手段，实现企业经济效益最大化，为其更好发展提供强劲助力。

简介：摘要：事业单位档案数字化管理是提高档案管理质量和效率的重要手段，也是适应信息化时代的必然趋势。档案数字化管理与事业单位发展、政府部门自身建设息息相关，要在认清实际趋势的过程中，不断地优化数字化档案管理制度，培养更多的档案管理全能型人才，从而促进事业单位稳定可持续发展。本文对机关事业单位数字化档案管理工作实践进行分析，以供参考。

简介：摘要：新形势下，“互联网+”对各行各业的发展产生了非常重大且深远的影响，同时，也为档案管理工作提供了强有力的技术支持。虽然档案管理并不能直接作用于事业单位的各项工作中，但工作人员可以利用档案资源为事业单位各部门提供相应的服务。只有做好档案管理与创新工作，才能对档案资料进行全面收集和分类整理，为各部门利用档案资料提供有利条件。基于此，本文章对新形势下事业单位档案管理的改革方向进行探讨，以供相关从业人员参考。

简介：摘要目的评价烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)去乙酰化活性在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠25只，6~8周龄，体重20~25 g，野生(WT)型10只，NAD+合成途关键酶烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶1(NMNAT1)敲除(KO)型15只，采用随机数字表法，将WT型小鼠分为2组(n＝5)：对照组(WT+C组)和ALI组(WT+ALI组)；将KO型小鼠分为3组(n＝5)：对照组(KO+C组)、ALI组(KO+ALI组)和ALI+ NAD+前体物质烟酰胺单核苷酸(NMN)组(KO+ALI+NMN组)。静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型，KO+ALI+NMN组注射静脉注射LPS前1 h腹腔注射NMN 500 mg/kg。各对照组给予等容量生理盐水。注射LPS或生理盐水后12 h时，取腹主动脉血标本行血气分析，后处死小鼠留取肺组织，测定肺湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量，采用分光光度计法测定NAD+含量，采用Western blot法测定肺组织SIRT1、乙酰化NF-κB (Ac-NF-κB)、乙酰化p53(Ac-p53)、乙酰化叉头框蛋白O1(Ac-FoxO1)、乙酰化过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激活因子(Ac-PGC1α)水平。结果与各C组比较，各ALI组pH值和PaO2降低，PaCO2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NAD+含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调(P<0.05)。与WT+ALI组比较，KO+ALI组pH值和PaO2降低，PaCO2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高，NAD+含量降低，SIRT1表达下调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达上调(P<0.05)。与KO+ALI组比较，KO+ALI+NMN组pH值和PaO2升高，PaCO2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低，NAD+含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调(P<0.05)。结论NAD+介导的SIRT1去乙酰化活性增强参与了小鼠内毒素性ALI时的内源性保护机制。

简介：摘要目的探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。结果与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少(P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加(P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少(P<0.05)。结论电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。

简介：摘要：随着社会的不断进步和发展，电力在人们的日常生活中发挥着越来越重要的作用，已经成为人们日常生活中不可缺少的一部分。在这样的发展趋势下，电厂作为电力生产的场所，其安全稳定运行的重要性日益突出。

简介：摘要目的评价高尔基体形态结构变化与小鼠内毒素性急性肺损伤的关系。方法健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠20只，体重18～20 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为2组(n＝10)：假手术组(Sham组)和内毒素性急性肺损伤组(ALI组)。ALI组静脉注射LPS 10 mg/kg，Sham组给予等容量生理盐水0.5 ml。注射LPS后12 h时处死小鼠，取肺组织，测定ROS含量和湿重/干重(W/D)比值；采用HE染色观察小鼠肺组织病理学变化；分别采用Western blot法和qPCR法检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白97(Golgin97)和Ⅱ类α-甘露糖苷酶(MAN2A1)及其mRNA的表达水平；采用透射电镜观察高尔基体形态结构。结果与Sham组比较，ALI组肺组织ROS含量和W/D比值升高，GM130、MAN2A1及Golgin97及其mRNA表达下调(P<0.01)，肺组织病理学损伤加重，高尔基体膜囊发生肿胀，高尔基体碎片弥散在细胞质中。结论小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与高尔基体形态结构改变有关。

简介：摘要：目的 探讨肿瘤晚期患者置入鞘内吗啡泵治疗癌性疼痛时引入护理安全管理的护理效果。方法 研究选取 2018年 4月至 2019年 3月我院疼痛病房收治的癌症患者 37例作为对照组， 2019年 4月至 2020年 3月收治的癌症患者 37例作为观察组，对照组给予鞘内吗啡泵治疗期间护理干预，观察组在对照组护理基础上，给予护理安全管理，比较两组患者护理后疼痛缓解情况、护理安全事件发生率、患者护理满意度。结果 护理后两组患者均由重度疼痛转为轻度疼痛，观察组患者癌性疼痛平均得分相比对照组较低（ P<0.05）；护理后观察组患者护理安全事故发生明显少于对照组，安全事件发生率 10.8%（ 4/37）明显比对照组 32.4%（ 12/37）要小（ P<0.05）；护理后两组患者中观察组的满意度 94.6%（ 35/37）明显高于对照组 81.1%（ 30/37）（ P <0.05）。 结论 在肿瘤晚期患者置入鞘内吗啡泵以治疗癌性疼痛的过程中，采取护理安全管理，有助于患者癌性疼痛的治疗，有助于减少护理安全事件，增加患者护理满意度，值得临床推广。

简介：摘要目的评价褪黑素受体与线粒体分裂蛋白的关系，明确褪黑素减轻LPS致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的机制。方法将大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞以密度2×105个/ml接种于6孔板，采用随机数字表法分为5组(n＝10)：对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS＋褪黑素组(LM组)、LPS＋褪黑素受体阻断剂组(LL组)和LPS＋褪黑素＋褪黑素受体阻断剂组(LML组)。采用10 μg/ml LPS孵育24 h的方法制备LPS致细胞损伤模型；于LPS孵育前12 h时，分别向LM组、LL组和LML组加入褪黑素0.1 mmol/L和/或褪黑素受体阻断剂luzindole 0.2 μmol/L。细胞孵育结束后，采用ELISA法测定培养液TNF-α和IL-6浓度。采用GENMED纯化线粒体呼吸控制率(RCR)定量检测试剂盒测定各组RCR。采用Western blot法测定细胞线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂相关蛋白1(Fis1)的表达。结果与C组比较，L组、LM组、LL组和LML组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度升高，RCR降低，线粒体Drp1和Fis1表达上调(P<0.05)；与L组比较，LM组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度降低，RCR升高，线粒体Drp1和Fis1表达下调(P<0.05)，LL组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LM组比较，LML组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度升高，RCR降低，线粒体Drp1和Fis1表达上调(P<0.05)。结论褪黑素减轻LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的机制与激活褪黑素受体，抑制线粒体分裂蛋白表达有关。

简介：摘要目的评价LPS攻击大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)时血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)信号通路与线粒体分裂的关系。方法大鼠AECⅡ进行传代培养，待其分裂至合适浓度(约2×105个/ml)时接种于96孔板。采用随机数字表法将细胞分为7组(n＝12)：空白对照组(C组)继续培养，不做任何处理；LPS组(L组)采用10 μg/ml LPS孵育；一氧化碳释放分子-2(CORM-2)＋LPS组(CL组)、HO-1诱导剂Hemin＋LPS组(HL组)、HO-1抑制剂ZnPP-Ⅸ＋LPS组(ZL组)分别采用100 μmol/L CORM-2孵育1 h、20 μmol/L Hemin孵育1 h以及10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，而后用10 μg/ml LPS孵育；CORM-2＋ZnPP-Ⅸ＋LPS组(CZL组)：采用100 μmol/L CORM-2孵育1 h，而后用10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，最后用10 μg/ml LPS孵育；Hemin＋ ZnPP-Ⅸ＋LPS组(HZL组)采用20 μmol/L Hemin孵育1 h，而后用10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，最后用10 μg/ml LPS孵育。各组于培养或LPS孵育48 h时采用MTT检测细胞活力，采用Western bolt法检测HO-1、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)的表达。结果与C组比较，其余6组细胞活力降低，HO-1、Drp1及Fis1表达上调(P<0.05)。与L组比较，CL组和HL组细胞活力升高，HO-1表达上调，Drp1及Fis1表达下调，ZL组细胞活力降低，HO-1表达下调，Drp1及Fis1表达上调(P<0.05)，CZL组和HZL组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与CL组和HL组比较，ZL组细胞活力降低，HO-1表达下调，Drp1及Fis1表达上调(P<0.05)。结论HO-1/CO信号通路可抑制线粒体分裂，在LPS诱导大鼠AECⅡ损伤时发挥内源性保护作用。

简介：摘要目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)在LPS致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的内源性保护作用及其与内质网应激的关系。方法大鼠肺泡巨噬细胞NR8383，采用随机数字表法分为4组(n＝32)：对照组(C组)、LPS组(L组)、Con siRNA组和HO-1 siRNA组。C组常规培养，余3组向培养基加入10 μg/ml LPS。Con siRNA组和HO-1 siRNA组于LPS加入前48 h时分别行Con siRNA和HO-1 siRNA转染。LPS处理24 h时采用MTT法测定细胞活力，流式细胞术测定细胞凋亡率，Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激酶受体样内质网激酶(p-PERK)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的Ⅰ型内质网跨膜蛋白激酶(p-IRE-1)、磷酸化的应激活化蛋白激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸-12(caspase-12)表达。结果与C组比较，余3组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，HO-1、GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05)；与L组比较，HO-1 siRNA组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，HO-1表达下调，GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05)，Con siRNA组各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与Con siRNA组比较，HO-1 siRNA组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，HO-1表达下调，GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05)。结论HO-1产生内源性保护作用的机制与抑制内质网应激，减轻LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡有关。

简介：摘要：企业思想政治工作是一个企业发展的基础，同时也是一个企业进步的灵魂。作为企业主要的思想政治工作人员，企业政工干部在企业思想政治教育方面发挥着极为重要的作用。因此，企业必须深刻认识政工干部工作的意义，尤其在新形势下，企业政工干部应具备怎样的素质与能力是企业发展过程中值得思考的一个重要话题。

简介：摘要：干部档案是组织依据党的政策在培养、选拔和任用干部等工作形成的记录，记录了干部个人经历及业务能力、工作业绩、品德作风等内容文字材料，是正确选拔使用干部的重要依据。依照目前的档案管理现状看，把现存在的问题具体分析，采取有效的措施才能提升工作效率、节约成本、保护好原件档案。