简介：摘要：宫颈癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其致病因子之一是人乳头瘤病毒（HPV）的高风险型感染。HPV E6和E7基因的活化对于宫颈癌的发展起着重要的作用，因此，检测HPV E6/E7 mRNA的表达水平在宫颈癌中的诊断和治疗中具有重要的意义。本文将详细介绍HPV E6/E7 mRNA检测在宫颈癌中的研究进展，包括其原理、检测方法、临床应用。

简介：宫颈癌是唯一病因明确,可预防的恶性肿瘤,因而宫颈癌的早期筛查意义深远。目前,宫颈癌初筛检查项目包括：宫颈人乳头瘤病毒（HPV）分型检测及宫颈液基细胞学（TCT）检查,然而,大多数患者宫颈HPV常常为一过性感染,数月后可转阴,且细胞异型性通常会自行消失,进展为宫颈癌者寥寥无几。因其灵敏度高,特异性较低,临床常出现过度诊治,同时还会造成患者的心理恐慌,增加患者的经济负担,因此寻找更有效的宫颈癌筛查方法成为关注的焦点。

简介：【摘要】：宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤，严重危害女性的身心健康。现已明确[1]人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)持续感染是引发女性宫颈癌发病的主要原因,其中HPV E6/E7蛋白的持续表达在宫颈癌发生发展过程中起重要作用,本文对 HPV E6/E7mＲNA 的研究进展进行综述，来探讨人乳头状瘤病毒(HPV)E6／E7mRNA 检测在宫颈病变研究中的价值。

简介：本文在无穷维空间引入(E0，E)型渐近光滑映射的概念，研究了其基本性质和变为E中渐近光精映射的条件，我们证明了(E0，E)型吸引子存在性定理和(E0，E)型吸引子转化为E中吸引子的条件定理，所有结果都应用于一类耗散波方程新近性态的研究．

简介：本文提供了从1975年至今在北海采用的EOR技术的总结和指导原则。在北海已经采用的5项技术是注混相烃气、WAG、SWAG（水气同时交替注入）、FAWAG（泡沫辅助水气交替注入）和MEOR。用每项EOR技术的各自成熟程度或成熟期、技术应用限制以及在增油基础上的工艺效率，鉴定在北海已经采用的每种EOR技术。除了在Ekofisk油田进行的WAG和在SnorreCFB进行的FAWAG外，所有技术都在相应的油田获得了成功。认为注混相烃气和WAG在北海是成熟技术。在北海最普遍采用的技术是WAG并且被认为是最成功的EOR技术。出现的主要问题是注入能力（WAG、SWAG和FAWAG项目）、注入系统监测和油藏非均质性（注混相烃气、WAG、SAWAG、和FAWAG项目）。在报道的所有EOR技术矿场应用中，有约63％是在挪威大陆架进行的，有32％是在英国大陆架进行的，其余的是在丹麦大陆架进行的。Statoil是在北海进行EOR技术矿场应用的领先者。以后，大部分研究将集中在微生物工艺、注C02和WAG（包括SWAG）方面。在这次评述中没有考虑室内技术、世界统计、模拟工具和经济评价，因为这些方面超出了本文的范围。

简介：

简介：摘要目的研究宫颈鳞癌患者外周血HPV16 E6和E7特异性免疫反应与临床特征和预后关系。方法收集2013—2015年间新疆医科大学附属肿瘤医院经病理明确诊断的72例宫颈鳞癌初治患者，并同期入组75例体检者作为健康对照。采用酶联免疫斑点法检测患者治疗前外周血中经抗原重叠肽E6和E7刺激的T细胞特异性免疫反应。χ2检验和非参数检验分析宫颈鳞癌组和健康对照组的特异性免疫反应的频率和强度表达差异；Spearman法检验抗原特异性免疫反应和T细胞亚群相关性；log-rank法和Cox模型用于单因素和多因素预后分析。结果宫颈鳞癌组HPV16 E6和E7特异性T细胞免疫反应频率均高于健康对照组(51.39%∶29.33%，P＝0.006和45.83%∶25.33%，P＝0.009)，同时免疫反应强度也均高于健康对照组(20.00 SFC/106∶10.76 SFC/106，P<0.001和16.17 SFC/106∶10.72 SFC/106，P＝0.017)。宫颈鳞癌组HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度和外周血CD4＋/CD8＋呈正相关(r＝0.279，P＝0.018)；HPV16 E7抗原特异性T细胞免疫和外周血NK细胞占比和反应强度呈正相关(r＝0.274，P＝0.020)。单因素和多因素分析均显示治疗模式(放疗与放化疗HR＝2.918，95%CI为1.454～5.854，P＝0.003)和E6特异性免疫应答(应答与无应答HR＝0.491，95%CI为0.243～0.990，P＝0.047)是影响患者预后因素。E6特异性免疫应答组患者5年总生存率明显高于无应答组(64%∶41%，P＝0.041)。结论HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度与CD4＋/CD8＋呈正相关，无应答与单纯放疗导致宫颈鳞癌患者预后不良。

简介：摘要目的通过突变整合于宿主细胞中的人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)16型的E6、E7致癌基因，探索预防和治疗宫颈癌的新方法。方法以SiHa细胞系为研究对象，设计靶向其内整合的HPV16 E6和E7基因的小引导RNA(small guide RNA，sgRNA)，将其克隆入CRISPR/Cas9质粒，并应用其将E6、E7基因敲除，随后应用错位酶切法和克隆测序检测突变效果，并用细胞迁移与侵袭实验检测细胞的侵袭力。结果设计的sgRNA被克隆入CRISPR/Cas9质粒，经测序克隆正确。该质粒转染SiHa细胞后，可以引发靶点DNA的突变，致使E6和E7基因密码子改变，无法正确表达。E6、E7突变后SiHa细胞侵袭及增殖能力下降(t检验，pCas9组与psgE6-1-1-Cas9组相比，P＝0.0006; pCas9组与psgE7-1-2-Cas9组相比，P＝0.0007)，促进肿瘤抑制因子P53的表达恢复，细胞的恶性度降低。

简介：摘要目的分析E6/E7mRNA检测在宫颈病变筛查中的应用价值。方法选取本院2017年9月—2018年11月50例因宫颈疾病就诊的患者为研究对象，开展宫颈病变筛查。结果E6/E7mRNA检测方式宫颈疾病检出率为80.0%，与病理学检查比较差异不具备统计学意义（P＞0.05）。E6/E7mRNA检测方式检测宫颈疾病的敏感性、阳性预测值、阴性预测值与病理学检查比较，差异不具备统计学意义（P＞0.05）。结论E6/E7mRNA检测方式对ASC-US分流意义较为明确，能够有效指导阴道镜的合理使用。

简介：

简介：AlinearizationattackontheKeyStreamGenerator(KSG)ofthemodifiedE0algorithmproposedbyHermelin[ProceedingsofICISC'99,SpringerLNCS1787,2000,17-29]isgiveninthispaper.TheinitialvaluecanberecoveredbyalinearizationattackwithO(260.52)operationsbysolvingaSystemofLinearEquations(SLE)withatmost220.538unknowns.FrederikArmknecht[CryptologyePrintArchive,2002/191]proposedalinearizationattackontheKSGofE0algorithmwith0(270.341)operationsbysolvinganSLEwithatmost224.056unknowns,sothemodificationproposedbyHermelinreducestheabilityofE0toresistthelinearizationattackbycomparingwiththeresultsofFrederikAnnknecht.

简介：

简介：不管我们踩什么样的高跷，没有自己的脚是不行的。—德国著名戏剧家、诗人布莱希特（1898-1956）的名言第一是思考，第二是思考，第三是不能老是思考，—对年轻一代的三条建议

简介：E学习平台应用已逐渐成为传统课堂教学的重要辅助工具和课堂的有效延伸，其“教”与“学”的质量和效果如何及如何科学合理使用网络学习平台等问题备受关注。本文从分析E学习平台的特点入手，基于学生自主学习的角度，探讨E学习平台应用下“教”与“学”的实施。

简介：不管我们踩什么样的高跷，没有自己的脚是不行的。——德国著名戏剧家、诗人布莱希特（1898-1956）的名言。第一是思考，第二是思考，第三是不能老是思考．——对年轻一代的三条建议

简介：海军总医院内分泌科主治医师尚健答：血糖波动较大，往往是晚餐前血糖急剧升高。解决办法：①首先查找是否为饮食导致的高血糖；②1型糖尿病患者往往胰岛功能很差，外源补充胰岛素很难纠正血糖的漂移。建议血糖波动较大的患者可行72小时连续动态血糖监测，可以详细了解血糖波动情况，更好地指导治疗以及饮食，尤其对于夜间有无低血糖情况一目了然。

简介：无论是什么样的生命，都是竭尽全力活着自己的时间——日本电影《小狐狸海伦》中的话昨天已经过期了，今天正新鲜，别让早就过期的事情腐坏了你现在的心情。——《朵朵小语》中说

简介：丑即是美德，美即是束缚。—这是意大利小镇皮奥比科的丑人俱乐部的宣言，在小镇入口处立着一个警示牌：“即将进入丑陋区，一不小心就会碰到世界上最丑陋的人。”这个宣言堪称最有启发性的生活语录之一

简介：摘要目的构建人乳头状瘤病毒（HPV）16 E6/E7基因稳定表达的人永生化角质形成细胞（KC），为研究HPV16 E6/E7诱导的细胞永生化及恶性转化机制提供细胞模型。方法两步消化法分离培养原代人包皮角质形成细胞（HFK），利用慢病毒感染技术对细胞稳定转染HPV16 E6/E7基因，连续培养30代以上，筛选出永生化KC，分为3组：①空白对照组：传代2次的原代HFK；②实验组：传代2次的原代HFK感染LV5-HPV16 E6/E7，感染细胞记录为A0代，感染后以传代次数记录（A1、A2……）；③阳性对照组：HPV16阳性宫颈癌细胞SiHa。应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、Western印迹实验分别检测空白对照组、实验组、阳性对照组HPV16 E6/E7 mRNA、蛋白及CK14蛋白的表达，CCK-8及Transwell Insert方法检测细胞的增殖及侵袭能力。裸鼠致瘤实验检测实验组A30、阳性对照组SiHa细胞的致瘤能力。结果成功分离原代HFK。LV5-HPV16 E6/E7重组质粒感染原代HFK后，空白对照组细胞无荧光表达，连续传代后出现衰老表现，实验组A30细胞体积、形态较原代HFK无明显变化，且荧光表达率为100%。与空白对照组相比，实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E6 mRNA表达水平显著升高（t值分别为7.12、8.07、6.53、5.66；P值分别< 0.001、< 0.001、= 0.001、= 0.005）；与空白对照组相比，实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E7 mRNA表达水平也显著升高（t值分别为3.20、4.29、3.75、4.22；P值分别为0.024、0.008、0.013、0.014）。空白对照组未见HPV16 E6/E7蛋白的表达，而A30及SiHa细胞可见HPV16 E6/E7蛋白的表达。CCK-8实验显示，实验组A10、A20、A30细胞增殖水平显著高于空白对照组（t值分别为6.49、7.55、9.43；P值分别为0.003、0.002、0.001），而A1的增殖水平与空白对照组比较，差异无统计学意义（t = 2.40，P = 0.074）。Transwell Insert侵袭实验显示，A30不能穿过基底膜，SiHa细胞可穿过基底膜被染成蓝色。裸鼠接种A30细胞2个月后无肉眼可见肿瘤，组织学亦显示无肿瘤形成，裸鼠接种SiHa细胞后可于皮下形成肿瘤。结论通过采用慢病毒技术转染HPV16 E6/E7基因成功建立人永生化角质形成细胞，可作为HPV相关研究中的理想细胞模型。

简介：1DSM的障碍DSM大多数节约措施具有技术上的潜力,但在发挥这些大量的潜力之前,必须克服许多基于市场和机制上的障碍.E7成员(世界上8个最大的电力公司)已经意识到电力公司DSM主动性以及DSM策略的效应,与克服他们服务领域内的障碍息息相关.