简介：摘要目的探讨CDX-2蛋白、NM23-H1mRNA基因与微血管密度值与胃癌组织浸润和转移的关系。方法采用免疫组织化学和原位杂交技术，检测77例胃癌组织、20例肠化生胃粘膜组织和30例正常胃粘膜组织中CDX-2蛋白、NM23-H1mRNA基因与微血管密度值。结果CDX-2蛋白、NM23-H1mRNA基因及微血管密度值与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关。结论胃癌微血管的生长促进胃癌的浸润和转移，CDX-2蛋白和NM23-H1mRNA基因共同抑制胃癌的浸润和转移。

简介：目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）超声造影血流灌注参数与微血管密度（MVD）及微血管面积（MVA）的相关性,评估超声造影无创性评价PTC血管生成的价值。方法选取2014年4月至2016年10月在青岛大学附属医院手术切除并经病理证实的PTC患者69例,按病灶大小将患者分为〈1cm组、1~2cm组、〉2.0cm组,按颈部淋巴结病理结果将患者分为淋巴结转移组、未转移组。采用t检验（两组间）或单因素方差分析（多组间）比较各组超声造影血流灌注定量参数;对术后结节及甲状腺组织病理标本行免疫组化染色获取MVD及MVA,并与定量参数进行Spearman秩相关性分析。结果（1）PTC结节峰值强度（Peak）、曲线下面积（AUC）、MVD及MVA均低于周围正常甲状腺组织（14.95±4.96vs22.67±6.11,970.01±263.20vs1798.35±563.67,118.91±31.32vs206.27±39.58,8.58±2.68vs18.47±3.13）,差异均有统计学意义（t=-8.700、-11.061、-14.377、-20.532,P均〈0.05）;（2）随着PTC结节增大,各组Peak及AUC、MVD及MVA依次增加,且不同大小3组结节组间两两比较,差异均有统计学意义（〈1cm组与1~2cm组比较：t=0.000、0.000、0.000、0.000;〈1cm组与〉2.0cm组比较：t=0.027、0.044、0.033、0.000;1~2cm组与〉2.0cm比较：t=0.027、0.044、0.033、0.000,P均〈0.05）;（3）淋巴结转移组Peak、AUC、MVD及MVA值高于未转移组（16.86±4.36vs13.80±3.55,1128.16±290.85vs874.39±192.27,114.12±30.69vs103.67±22.19,10.30±2.44vs7.54±2.29）,差异均有统计学意义（t=3.177、4.366、6.336、4.742,P均〈0.05）;（4）相关分析结果显示,Peak、AUC与MVD呈正相关（r=0.506、0.478,P均〈0.05）,Peak、AUC与MVA呈正相关（r=0.648、0.653,P均〈0.05）;灌注参数TP、MTT与MVD与MVA无明显相关性。结论超声造影定量参数Peak、AUC在一定程度上可反映甲状腺乳头状癌的MVD与MVA,可无创性评价在体肿瘤微血管生成情况,对PTC的临床诊断及其�

简介：摘要目的：基于光学相干断层扫描血管成像（OCTA）技术探讨青少年儿童近视与视网膜表层微血管密度及视网膜厚度的相关性。方法：横断面研究。共纳入2018年5─11月于四川大学华西医院眼科门诊就诊的7～14岁青少年近视患者105例（193眼）。对所有受检者进行光学相干断层扫描（OCT）和OCTA检查，量化分析黄斑中心凹视网膜厚度和各部位视网膜表层微血管密度。单因素方差分析比较低、中、高度近视组各部位视网膜微血管密度及视网膜厚度的差异。采用Pearson相关系数探讨视网膜厚度与各部位视网膜表层微血管密度的相关性。Spearman相关系数用于探讨等效球镜与中心凹、旁中心凹视网膜表层微血管密度以及视网膜厚度的关系；分段多项式函数分析等效球镜度与外环及直径6 mm完整视网膜表层微血管密度的关系。结果：旁中心凹、外环、直径6 mm完整区域视网膜表层微血管密度在低、中、高度近视组间比较差异均具有统计学意义（F=11.651、14.499、14.232，均P<0.001）。年龄与中心凹视网膜厚度之间有较弱正相关关系（r=0.187，P=0.011），与各部位微血管密度均无相关性。等效球镜度与旁中心凹视网膜微血管密度有相关性（r=-0.301，P<0.001），与外环、直径6 mm完整区域视网膜表层微血管密度呈曲线相关（r=-0.319，P<0.001；r=-0.307，P<0.001）。但与中心凹视网膜表层微血管密度及视网膜厚度无显著相关性。此外，中心凹处视网膜厚度与微血管密度呈正相关（r=0.691，P<0.001），与其余部位微血管密度无相关性。结论：青少年近视程度数与旁中心凹、外环及直径6 mm完整区域视网膜表层微血管密度呈负相关；中心凹处视网膜厚度与年龄、微血管密度呈正相关。

简介：摘要本文从肿瘤微血管生成的分子机制，微血管密度检测方法及标志物选择、微血管密度的临床病理意义三方面对国内外相关文献及其研究成果进行分析和综述，对其指导临床判断不同肿瘤类型生长、浸润及转移程度所存在的差异做一简要评述，为后续通过开展微血管密度的深入研究以完善临床预测、治疗肿瘤，准确判断其预后的方法提供指导。

简介：摘要目的探讨丹参注射液在OSF中的治疗作用和可能的作用机制，为此病的治疗开辟新途径。方法从上皮、间质、腺体和肌组织四方面观察早、中、晚期OSF治疗前后病理学形态和微血管的数量及密度的变化。结果病理形态和微血管密度显示丹参治疗后各期OSF有明显疗效，差异有统计学意义（P＜0.01）;OSF组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参治疗OSF有明显疗效，对血管内皮细胞具有保护作用，值得临床进一步研究和推广。

简介：摘要目的探讨卵巢肿瘤彩超微血管密度与血流阻力指的相关性，并判断其诊断价值。方法以我院2016年3月-2017年3月中收治的60名卵巢肿瘤患者为研究对象，经过术后病理的确诊结果知，其中30例为良性卵巢肿瘤分为对照组，另30例为恶心卵巢肿瘤分为观察组。2组患者在手术前都使用彩超和免疫组化进行检查。记录比较2组的彩超微血管密度与血流阻力指的相关性。结果观察组的彩超信号通过分级重要分为Ⅲ-Ⅳ级，而对照组主要为Ⅰ-Ⅱ级。不同的FIGO的分期患者的彩超信号分级通过对比，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者的血管波动指数（PI）和阻力指数（RI）均要低于对照组，而微血管密度要明显高于观察组，FIGO的分期越高，则PI和RI就越低，微血管密度就越高，差异有统计学意义（P＜0.05）。可知卵巢肿瘤的彩超的血流参数PI和RI与微血管密度是负相关的关系。结论卵巢肿瘤的彩超血流阻力指数和微血管密度具有负相关，主要用于早期诊断中血管形成情况的评估，具有很高的临床应用价值。

简介：摘要目的研究高原肺动脉高压Wistar大鼠返回平原后肺、骨髓微血管密度的变化规律；通过低压低氧、脱高原的变换规律研究，寻找重返平原后肺、骨髓MVD改变是否具有可逆性。方法实验组Wistar雄性大鼠置于模拟海拔5000m低压舱处理30天后重返平原，分别选低压低氧10d、20d、30d、重返平原10d、20d、30d、90d为时间点，每时间点随机抽取14只大鼠进行右肺中叶、左侧股骨组织取材，经固定、包埋、切片、染色，测定肺、骨髓MVD。对照组在平原喂养按照上述方法处置。结果随着低压低氧时间不断增加，大鼠骨髓、肺MVD显著增加，骨髓MVD30天时达最高值，肺MVD在低压低氧10天、30天呈双峰分布，重返平原10天后肺和骨髓MVD显著减少，与低压低氧30天组比较有差异；此后持续缓慢降低，30天时接近平原对照组水平；骨髓、肺MVD之间呈正相关（γ=0.559P=0.01）结论随着低压低氧环境持续骨髓、肺MVD逐渐增长，两者具有同步性，脱高原环境后10天左右快速降至正常水平，脱高原适应后骨髓、肺MVD具有可逆性。

简介：

简介：目的观察乳腺癌组织中微血管密度（Microvesseldensity，MVD）和血管内皮生长因子（Vascalarendothelialgrowthfactor，VEGF），分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF，并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21～89，平均为43．13±15．40，中位数为42；VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59．6％（28／47例）；②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关（P〈O．05）；复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加（P〈0．05），而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关忪O．05）；③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD，两者间有显著性差异（P〈0．001）；④Kaplan—Meier生存分析结果表明：高MVD（〉42）和低MVD（≤42）、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期（overallsurvival，OS）和无病生存期diseasefreesurvival，DFS）比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关．有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。

简介：而姜黄素能显著抑制EMs模型大鼠异位移植物的血管生成,结论姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,本研究通过检测EMs模型大鼠的在位与异位子宫内膜MVD的变化

简介：摘要微血管密度是衡量血管生成的定量指标，与妇科肿瘤的预后有关，是判定预后的可靠独立指标。水通道蛋白1在多种肿瘤血管内皮细胞的高表达，提示可能参与了肿瘤血管的生成过程。大量研究结果证实水通道蛋白与微血管密度密切相关，与妇科肿瘤的发展关系密切。

简介：基底膜是宿主与癌细胞的重要屏障,层粘连蛋白(laminin,LN)是基底膜的重要组成成份.微血管密度(microvesseldensity,MVD)或LN作为肿瘤的预后指标已有报道[1].为了研究MVD与LN在直肠癌组织中的表达特点及其相互关系,我们检测了31例直肠癌MVD和LN.

简介：背景与目的：VEGF在肿瘤血管生成中起重要作用。本研究旨在探讨VEGF在人脑胶质瘤中的表达与微血管密度的关系及其临床意义。方法：采用免疫组化二步法检测36例人脑胶质瘤组织和8例非肿瘤对照脑组织中VEGF蛋白表达,采用CD34抗体标记测定微血管密度（miarovesseldensity,MVD）和并测算水肿指数（edemaindex,EI）。结果：（1）VEGF蛋白主要分布在高分级胶质瘤组织瘤细胞的胞浆内,低分级胶质瘤呈低水平表达,非肿瘤对照脑组织中VEGF蛋白均表达为阴性。VEGF在人脑胶质瘤中的总表达率77.8%（28/36）。（2）高分级（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤MVD（68.88±19.05个/HP）也相对于低分级（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤MVD（37.82±12.37个/HP）高（t=5.116,P〈0.01）。（3）高分级（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤水肿程度相对低分级（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤程度较重。高分级胶质瘤EI与低分级胶质瘤EI之间有显著性差异（t=3.852,P〈0.01）。（4）VEGF表达阳性者MVD（53.35±15.71个/HP）显著高于VEGF表达阴性者（15.76±5.38个/HP）（P〈0.01）,VEGF表达阳性者EI（3.45±1.63）显著高于VEGF表达阴性者（1.35±0.41）（P〈0.05）。结论：VEGF的表达水平对判断人脑胶质瘤的临床病理级别有重要的价值。VEGF表达和MVD、EI检测结果可作为人脑胶质瘤生物学行为的判断指标。

简介：目的：探讨米非司酮对子宫平滑肌瘤患者血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管生成的影响。方法：采用免疫组化S-P法检测60例子宫平滑肌瘤VEGF的表达及计数微血管密度（MVD），其中40例为米非司酮服用者，20例未服用者为对照。结果：米非司酮组子宫平滑肌瘤VEGF表达阳性率为37．5％，MVD为9．90±5．95；未服用组平滑肌瘤VEGF的阳性率为80．0％，MVD为16．36±2．07；两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。38例用药后肌瘤中缩小明显者（直径缩小≥2cm）VEGF表达阳性率为12．0％，MVD为7．89±4．36，亦低于缩小不明显者（直径缩小〈2cm）VEGF阳性表达率（80．0％）和MVD（11．29±3．10）表达，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：口服米非司酮患者中，子宫肌瘤VEGF和MVD呈低表达，提示其可抑制肿瘤血管生成并抑制肌瘤生长。

简介：目的对皮下筋膜层与腹壁肌层之间移植自体子宫内膜制作的子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）模型进行评估。方法取10只雌性未交配性成熟大鼠，术前雌激素诱导，手术开腹取右侧子宫，将自体子宫内膜种植于双侧皮下筋膜层与腹壁肌层之间，术后第29天取出异位组织，进行组织形态学观察，免疫组织化学染色观察微血管密度（Microvesseldensity，MVD）。结果异位内膜在腹壁内生长，呈隆起囊状小包块，内有黏液，具有正常子宫内膜基本组织结构。异位内膜中微血管密度较在位内膜和正常子宫内膜高。结论此手术方法建立的大鼠子宫内膜异位症模型异位内膜病理改变与EMs患者类似，可以作为子宫内膜异位研究的动物模型。

简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）在膀胱移行细胞癌（TCC）中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法采集1999-2008年间我院泌尿外科手术确诊TCC患者的病理切片共371例，采用免疫组化方法检测VEGF表达，计数MVD，并与同期因其他疾病获得的正常膀胱组织56例进行对照研究。结果正常膀胱组织与TCC患者中VEGF的阳性率分别为0及72.3%，MVD值分别为10.1±4.7及21.3±5.2，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在膀胱移行细胞癌中VEGF表达与MVD密切相关。

简介：目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与临床病理及卵巢癌微血管密度（MVD）的关系。方法选择2000年1月至2004年6月本院确诊为卵巢癌的48例患者的术后组织标本为研究对象。采取链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物（SABC）免疫组织化学方法检测48例卵巢癌组织标本中VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白的表达率,采用F8因子相关抗原（FⅧ-RA）标记肿瘤MVD（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,征得受试者对象的同意,并与其签订临床研究知情同意书）。结果①VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与卵巢癌的病理学类型、分化级别及临床分期无显著相关性（P〉0.05）;但VEGF及其Flt-1受体共同表达,则与卵巢癌组织分化及临床分期密切相关（χ2=5.22,χ2=8.22;P〈0.05）。②卵巢癌中,淋巴结转移者VEGF及其Flt-1受体表达率均显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义（P〈0.05）。KDR/Flk-1在肝转移患者中表达率与肝正常者比较,差异有统计学意义（P=0.02）,VEGF及其KDR/Flk-1受体在肝转移患者中,共同表达率显著高于肝正常者,且差异有统计学意义（P=0.005）。③腹水〈1000mL者中,Flt-1表达率显著低于腹水≥1000mL者,差异有统计学意义（P=0.01）。④VEGF及KDR表达呈阳性者的平均MVD显著高于呈阴性者,差异有统计学意义（P=0.03）。VEGF及KDR/Flk-1表达呈阳性者的MVD有关（P〈0.01）,并且表达者的MVD较丰富。结论VEGF及其受体表达,通过多种机制参与卵巢癌血管生成、浸润、转移及腹水形成,可作为预测卵巢癌转移潜能及预后的指标。%@1673-5250

简介：摘要目的探讨微血管密度在肥厚性心肌病患者中的变化特点及意义。方法选取2016年3月至2019年10月间在新乡医学院附属南阳市第二人民医院就诊的肥厚性心肌病患者46例，分为合并房颤组11例，未合并房颤组35例。心脏核磁共振成像测量左室舒张末期内径、质量指数、容量指数，以及左心房内径、左室射血分数、室间隔厚度。取患者外科手术切除的室间隔基底部组织标本，免疫组化检测微血管密度和心肌纤维化百分比。结果合并房颤组左心房内径明显高于未合并房颤组（P<0.05）；左室舒张末期内径、质量指数、容积指数以及左室射血分数、室间隔厚度在两组差异无统计学意义（P>0.05）。合并房颤组患者的心肌纤维化水平（18.94±7.60）%，明显高于未合并房颤组患者的心肌纤维化水平（11.07±6.13）%（P<0.01）；合并房颤组患者的微血管密度（348±54）个/mm2，明显低于未合并房颤组患者的微血管密度（519±185）个/mm2（P<0.01）。Pearson相关性分析显示，全部肥厚性心肌病患者以及合并房颤组、未合并房颤组患者的心肌纤维化水平均与微血管密度呈负相关（均P<0.05）。多元线性回归显示，微血管密度下降是肥厚性心肌病合并房颤患者心肌纤维化水平升高的独立影响因素（P<0.05）。结论肥厚性心肌病患者中合并房颤者的微血管密度较未合并房颤者明显下降，微血管密下降是肥厚性心肌病合并房颤患者心肌纤维化水平升高的独立危险因素。

简介：