摘要
摘要目的探讨P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)在急性重症胰腺炎发生发展中的作用。方法取6～8周龄PSGL-1敲除基因小鼠8只(购自中国医学科学院医学实验动物研究所)，C57BL/6小鼠8只(购自北京华阜康生物科技股份有限公司)，随机分为PSGL-1敲除基因对照组、PSGL-1敲除基因造模组、野生型对照组、野生型造模组，采用雨蛙肽(Caerulein)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射构建急性重症胰腺炎小鼠模型；蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺组织白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达；苏木精-伊红(HE)染色检测胰腺组织病理损伤程度；免疫组织化学法检测胰腺组织中髓过氧化物酶(MPO)和F4/80的表达。组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验；计数资料采用率值表示，组间比较采用χ2检验。结果野生型小鼠造模组胰腺组织中IL-6(5.32±0.08)、IL-1β(1.54±0.19)的表达高于对照组(1.00±0.15、1.00±0.23)，差异有统计学意义(t＝6.707，P<0.01；t＝5.828，P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组的胰腺病理损伤(1.2±0.8)低于野生型小鼠造模组(3.4±0.5)，差异有统计学意义(t＝4.914，P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺中性粒细胞[(0.12±0.09)个]和单核细胞[(0.18±0.06)个]的浸润低于野生型小鼠造模组[(0.53±0.23)、(0.55±0.03)个]，差异有统计学意义(单核细胞t＝4.220，P<0.01；中性粒细胞t＝4.211，P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺组织IL-6(0.89±0.20)和IL-1β(2.54±0.17)的表达低于野生型小鼠造模组(5.32±0.08、1.54±0.19)，差异有统计学意义(t＝4.843，P<0.01；t＝3.326，P<0.05)。结论PSGL-1可能通过诱导中性粒细胞和单核细胞浸润参与急性重症胰腺炎的发生发展。
出版日期
2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
