摘要
摘要目的评价虾青素对大鼠神经病理性痛的影响及脊髓血红素加氧酶-1(HO-1)在其中的作用。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠，体重200～250 g，取鞘内置管成功的大鼠72只，采用随机数字表法分为6组(n＝12)：空白对照组(C组)、假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋二甲基亚砜组(NP＋DMSO组)、神经病理性痛＋虾青素组(NP＋AST组)和神经病理性痛＋锌原卟啉＋虾青素组(NP＋ZnPP＋AST组)。采用坐骨神经结扎法制备大鼠神经病理性痛模型，Sham组只分离坐骨神经，不结扎。造模后5 d时，NP＋DMSO组鞘内注射0.5%二甲基亚砜10 μl ；NP＋AST组鞘内注射虾青素1 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)；NP＋ZnPP＋AST组鞘内注射HO-1抑制剂锌原卟啉24 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)，3 h后鞘内注射虾青素1 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)；3组均每天注射1次，连续注射10 d。分别于造模前1 d和造模后3、7、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于造模后14 d时处死大鼠，取L4-6腰段脊髓，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-PX)含量，采用Western blot法测定HO-1表达。结果与C组和Sham组比较，其余4组造模后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓TNF-α和IL-1β含量升高，HO-1表达上调，NP组、NP＋DMSO组和NP＋ZnPP＋AST组脊髓SOD和GSH-PX含量降低，NP＋AST组脊髓SOD和GSH-PX含量升高(P<0.05)；与NP组比较，NP＋AST组造模后7和14 d时MWT升高，TWL延长，脊髓SOD和GSH-PX含量升高，TNF-α和IL-1β含量降低，脊髓HO-1表达上调，NP＋ZnPP＋AST组脊髓HO-1表达下调(P<0.05)，NP＋DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与NP＋AST组比较，NP＋ZnPP＋AST组造模后7和14 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓SOD和GSH-PX含量降低，TNF-α和IL-1β含量升高，HO-1表达下调(P<0.05)。结论虾青素可减轻大鼠神经病理性痛，其机制与上调脊髓HO-1表达，抑制氧化应激反应和炎症反应有关。
出版日期
2020年08月15日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
