摘要
摘要目的观察连翘酯苷A对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症模型组和连翘酯苷A干预组，每组10只。正常对照组不予任何干预；假手术组仅行开关腹手术；模型组和连翘酯苷A干预组采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型。连翘酯苷A干预组于术后0.5 h内灌胃连翘酯苷A 75 mL/kg，6 h后重复灌胃1次；假手术组和模型组灌胃等量生理盐水。各组术后12 h取肺组织进行病理学观察；制备肺组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用比色法检测丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果正常对照组与假手术组肺组织均无明显病理学改变，且各项指标差异均无统计学意义。模型组大鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏明显，肺泡隔增宽，肺泡腔内广泛出血，毛细血管扩张；肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较正常对照组和假手术组显著升高〔TNF-α（ng/L）：132.81±16.15比45.08±5.98、46.10±6.72，IL-1β（ng/L）：137.32±15.22比51.03±7.89、50.92±8.13，IL-6（ng/L）：138.39±14.28比51.68±7.03、52.48±7.36，MDA（kU/g）：1.79±0.13比0.96±0.05、0.97±0.05，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.82±0.23比1.76±0.12、1.82±0.13，均P<0.05〕，SOD活性则显著降低（kU/g：45.90±5.46比92.11±10.13、93.36±10.56，均P<0.05）。连翘酯苷A干预组大鼠肺组织病理学改变较模型组明显改善，表现为肺组织炎症细胞浸润明显减少，肺泡隔增宽程度明显减小，出血明显减少，结构也较完整；肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较模型组显著降低〔TNF-α（ng/L）：72.48±9.78比132.81±16.15，IL-1β（ng/L）：83.85±12.46比137.32±15.22，IL-6（ng/L）：81.88±11.89比138.39±14.28，MDA（kU/L）：1.29±0.09比1.79±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.29±0.19比2.82±0.23，均P<0.05〕，SOD活性则显著升高（kU/g：66.03±7.98比45.90±5.46，P<0.05）。结论连翘酯苷A可有效减轻脓毒症大鼠ALI，其机制可能是通过下调NF-κB p65的表达，降低肺组织炎症因子和自由基水平，从而保护脓毒症大鼠肺组织。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
