简介：摘要目的探讨内镜超声对胰腺导管内乳头状黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasms, IPMN)术前病理分类的价值。方法回顾性分析北京协和医院2008—2018年间62例术前接受内镜超声检查评估IPMN病理类型且术后病理明确为胰腺IPMN的患者资料。探究区分低度异型增生(low grade dysplasia，LGD)、高度异型增生(high grade dysplasia，HGD)和侵袭性癌(invasive cancer，IC)的内镜超声征象，并利用逻辑回归模型制定基于内镜超声特征的评分系统用于IPMN病理类型的术前评估。结果在62例患者中，15例(24.2%)病理为LGD，20例(32.3%)为HGD，27例(43.5%)为IC。单因素分析显示附壁结节大小和主胰管宽度是预测IPMN病理类型的因素。附壁结节大小每增加1 mm，病理分级增加的风险就增加8%。多因素分析显示，仅附壁结节≥5 mm(OR＝ 7.31，95%CI：2.49～21.40，P<0.001)具有区分LGD、HGD和IC三者的效能。将附壁结节≥5 mm赋2分，主胰管宽度≥10 mm和<5 mm的附壁结节分别赋1分，形成内镜超声评分系统。结果显示，该评分系统区分良恶性IPMN的灵敏度、特异度和受试者特征曲线下面积分别为0.830、0.867和0.867。结论术前内镜超声有助于区分IPMN的病理类型，附壁结节大小和主胰管宽度是区别良恶性IPMN的重要因素。

简介：摘要目的评价内镜超声检查（endoscopic ultrasonography，EUS）在自身免疫性胰腺炎和胰腺癌鉴别诊断中的价值。方法2013年1月—2018年12月在北京协和医院因梗阻性黄疸初次就诊并确诊，且同时接受EUS的133例自身免疫性胰腺炎和113例胰腺癌患者资料纳入回顾性分析，根据随机号码按1∶1随机分成训练样本和验证样本。在训练样本，将两种疾病患者的10项EUS图像特征进行多因素Logistic逐步回归和受试者工作特征曲线分析，比较两者EUS特征表现的差异，构建自身免疫性胰腺炎与胰腺癌鉴别的预测模型，然后在验证样本检验其预测效能。鉴于胰腺实质弥漫或局灶回声减低判定上存在一定主观性，为避免偏倚，本研究特此设计了2个预测模型。结果Logistic逐步回归多因素分析显示，胰腺弥漫性回声减低（OR=591.0，95%CI：98.8~>999.9，P<0.001）及血管侵犯（OR=11.9，95%CI：1.4~260.2，P=0.023）是鉴别自身免疫性胰腺炎和胰腺癌有统计学意义的预测因子。排除胰腺弥漫性回声减低和局灶性回声减低后剩余的8项EUS特征，经Logistic逐步回归多因素分析显示，强回声灶/索条（OR=177.3，95%CI：18.7~>999.9，P<0.001）、主胰管扩张（OR=60.5，95%CI：6.2~>999.9，P=0.004）、胆管壁增厚（OR=35.4，95%CI：3.7~>999.9，P=0.009）、淋巴结肿大（OR=16.8，95%CI：1.7~475.2，P=0.038）以及血管侵犯（OR=22.7，95%CI：2.0~725.7，P=0.028）是鉴别两者有统计学意义的预测因子。2个模型鉴别自身免疫性胰腺炎与胰腺癌的受试者工作特征曲线下面积分别为0.995和0.979。当取最佳诊断阈值时，2个模型的预测灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值均>90%；对于鉴别困难的局灶型自身免疫性胰腺炎与胰腺癌，2个模型的灵敏度和准确率均>90%，特异度、阳性预测值和阴性预测值均>85%。结论本研究构建的2个模型对于自身免疫性胰腺炎与胰腺癌鉴别的预测价值较高，根据EUS特征表现对自身免疫性胰腺炎与胰腺癌作出鉴别是可行的。

简介：摘要目的探讨组蛋白乙酰转移酶MYST2在胰腺癌细胞的蛋白质表达水平及其对诊断胰腺癌的价值。方法收集2017年12月1日至2020年6月30日于北京协和医院行手术切除并经病理学确诊的54例胰腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织(距离手术切缘>5 cm)。对人胰腺癌细胞系ASPC1和BXPC3进行敲低处理(ASPC1敲低组和BXPC3敲低组)，对CFPAC1和SW1990进行过表达处理(CFPAC1过表达组和SW1990过表达组)，未经处理的为ASPC1、BXPC3、CFPAC1和SW1990空载对照组。采用蛋白质印迹法分别检测不同病理分化程度患者的胰腺癌细胞，人正常胰腺导管上皮细胞系HPDE和人胰腺癌细胞系ASPC1、BXPC3、CFPAC1、SW1990，以及敲低组、过表达组和空载对照组的MYST2蛋白质水平。采用实时无标记动态细胞分析技术，Transwell迁移、侵袭实验和平板集落形成实验比较敲低组、过表达组与空载对照组细胞的增殖活性，迁移、侵袭和集落形成能力。对54例患者的胰腺癌及其癌旁组织进行MYST2免疫组织化学评分，并绘制受试者操作特征曲线分析MYST2不同表达水平对诊断胰腺癌的价值。统计学方法采用独立样本t检验和方差分析。结果54例胰腺癌患者病理切片中，高分化13例，中分化24例，低分化15例，未分化2例，胰腺癌细胞MYST2蛋白质表达水平分别为3.12±1.67、2.87±1.59、2.12±1.03、1.08±0.34，差异有统计学意义(F＝1.241, P<0.05)。4种胰腺癌细胞系ASPC1、BXPC3、CFPAC1、SW1990的MYST2表达水平均高于正常胰腺导管上皮细胞系HPDE(1.41±0.47、1.40±0.93、1.13±0.62、1.71±0.46比0.82±0.25)，差异均有统计学意义(t＝1.625、1.577、1.319、1.832，P均<0.05)。BXPC3敲低组MYST2水平低于BXPC3空载对照组(0.39±0.12比0.75±0.34)，ASPC1敲低组低于ASPC1空载对照组(0.43±0.22比0.82±0.48)，CFPAC1过表达组高于CFPAC1空载对照组(1.38±0.45比0.82±0.37)，SW1990过表达组高于SW1990空载对照组(1.34±0.65比0.51±0.22)，差异均有统计学意义(t＝1.414、1.378、1.319、1.934，P均<0.05)。ASPC1敲低组细胞增殖较ASPC1空载对照组缓慢，80 h增殖峰值低于空载对照组(1.02±0.77比4.31±2.45)；BXPC3敲低组细胞增殖较BXPC3空载对照组缓慢，80 h增殖峰值低于空载对照组(0.91±0.24比2.84±0.53)；SW1990过表达组胰腺癌细胞增殖较SW1990空载对照组快，80 h增殖峰值高于空载对照组(3.10±0.67比1.04±0.17)；CFPAC1过表达组胰腺癌细胞增殖较CFPAC1空载对照组快，80 h增殖峰值高于空载对照组( 5.45±1.13比1.01±0.29)，差异均有统计学意义(t＝1.427、1.316、1.292、1.501，P均<0.05)。在迁移能力检测中，ASPC1敲低组穿过Transwell小室的细胞少于ASPC1空载对照组(34.08±17.62比118.76±5.31)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(18.62±9.64比57.90±12.67)；SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(134.84±24.65比37.82±6.73)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(65.79±27.46比11.68±5.13)，差异均有统计学意义(t＝1.475、1.322、1.437、1.219，P均<0.05)。在侵袭能力检测中，ASPC1敲低组穿过Transwell小室的细胞少于ASPC1空载对照组(9.79±5.75比45.76±12.71)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(23.46±11.13比84.92±17.65)，SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(156.42±34.50比42.13±22.17)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(112.64±47.82比39.09±17.23)，差异均有统计学意义(t＝1.324、1.635、1.423、1.119，P均<0.05)。在集落形成数量方面，ASPC1敲低组少于ASPC1空载对照组(13.15±6.42比86.79±35.17)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(14.93±9.30比52.93±15.76)；SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(129.10±57.31比62.42±37.43)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(157.98±66.45比74.35±34.69)，差异均有统计学意义(t＝1.148、1.290、1.274、1.462，P均<0.05)。胰腺癌组织MYST2评分高于癌旁胰腺组织[(3.04±2.23)分比(1.32±0.70)分]，差异有统计学意义(t＝3.479，P<0.05)。当MYST免疫组织化学总评分为3分时，曲线下面积最大(0.888，95%可信区间0.827～0.948)，约登指数为0.56。结论MYST2与胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力有关，其高表达可促进胰腺癌发展。