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简介：摘要目的评价烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)去乙酰化活性在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠25只，6~8周龄，体重20~25 g，野生(WT)型10只，NAD+合成途关键酶烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶1(NMNAT1)敲除(KO)型15只，采用随机数字表法，将WT型小鼠分为2组(n＝5)：对照组(WT+C组)和ALI组(WT+ALI组)；将KO型小鼠分为3组(n＝5)：对照组(KO+C组)、ALI组(KO+ALI组)和ALI+ NAD+前体物质烟酰胺单核苷酸(NMN)组(KO+ALI+NMN组)。静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型，KO+ALI+NMN组注射静脉注射LPS前1 h腹腔注射NMN 500 mg/kg。各对照组给予等容量生理盐水。注射LPS或生理盐水后12 h时，取腹主动脉血标本行血气分析，后处死小鼠留取肺组织，测定肺湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量，采用分光光度计法测定NAD+含量，采用Western blot法测定肺组织SIRT1、乙酰化NF-κB (Ac-NF-κB)、乙酰化p53(Ac-p53)、乙酰化叉头框蛋白O1(Ac-FoxO1)、乙酰化过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激活因子(Ac-PGC1α)水平。结果与各C组比较，各ALI组pH值和PaO2降低，PaCO2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NAD+含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调(P<0.05)。与WT+ALI组比较，KO+ALI组pH值和PaO2降低，PaCO2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高，NAD+含量降低，SIRT1表达下调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达上调(P<0.05)。与KO+ALI组比较，KO+ALI+NMN组pH值和PaO2升高，PaCO2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低，NAD+含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调(P<0.05)。结论NAD+介导的SIRT1去乙酰化活性增强参与了小鼠内毒素性ALI时的内源性保护机制。

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简介：摘要目的评价电针预处理对脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的关系。方法健康成年雄性SD大鼠64只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝16)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行30 min/d连续5 d的电刺激。最后1次电针结束后即刻，采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型。造模后1和7 d时采用ELISA法检测海马MDA和SOD水平，采用RT-PCR法检测海马Nrf2 mRNA表达水平，采用Western blot法检测Nrf2和HO-1表达。造模后3～7 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能，记录逃避潜伏期和目标象限探索时间。结果与Sham组比较，SAE组造模后1和7 d时海马MDA含量增加，SOD活性降低，造模后7 d时海马Nrf2及其mRNA和HO-1表达下调，逃避潜伏期延长，目标平台探索时间缩短(P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组造模后1和7 d时海马MDA含量降低，SOD活性升高，Nrf2及其mRNA和HO-1表达上调，逃避潜伏期缩短，目标平台探索时间延长(P<0.05)，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针预处理可减轻脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应，机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：摘要回顾性收集2016年1月1日至2020年12月31日本院重症医学科收治的重症急性胰腺炎患者的临床资料，根据其是否接受电针联合清胰汤治疗分为电针联合清胰汤治疗组(针药组)和常规组，采用治疗倾向性评分预测模型进行配对筛选，每组122例。电针选取穴位：足三里、三阴交、合谷、上巨虚、下巨虚及太冲穴等，均采用手法运针得气后进行电针治疗，1或2次/d。清胰汤胃注和(或)灌肠治疗，2～4剂/d。主要结局指标为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率，次要结局指标为并发症发生情况及出院结局。与常规组比较，针药组ARDS发生率降低，机械通气时间缩短，肾功能异常发生率、急性生理学与慢性健康状况评分系统评分、序贯性器官衰竭评分、床旁急性胰腺炎严重度评分降低，外科干预比率升高，总住院时间延长，住院期间病死率降低(P<0.05)。亚组分析结果显示，发病时间(<1周)、合并心血管疾、糖尿病、胆源性胰腺炎和酒精性胰腺炎病史、高热、穿刺引流是电针联合清胰汤治疗的重症急性胰腺炎患者发生ARDS的影响因素。综上所述，电针联合清胰汤辅助治疗重症急性胰腺炎，可减轻急性肺损伤，促进患者恢复，降低病死率。

简介：摘要目的评价电针对内毒素性急性肾损伤(AKI)大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法健康清洁级SD大鼠24只，雌雄不拘，体重160～182 g，6～8周龄，采用随机数字表法将大鼠分为4组(n＝6)：对照组(C组)、AKI组、电针+AKI组(EA组)和非穴位电针+AKI组(SEA组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素血症模型。EA组于造模前5 d(1次/d)、造模当日LPS给药前30 min开始电针刺激，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至LPS注射后6 h；SEA组刺激穴位旁开0.5 cm处。于LPS注射后6 h时，经心脏取血，采用全自动生化分析仪检测血清BUN和Cr浓度，采用ELISA法检测血清中性粒细胞白明胶酶脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)和IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取左侧肾皮质组织，采用TUNEL法确定肾小管上皮细胞焦亡率；取右侧肾皮质组织采用Western blot法检测caspase-1、IL-1β表达，采用RT-PCR检测caspase-1 mRNA和IL-1β mRNA的表达。结果与C组比较，AKI组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度升高，肾小管上皮细胞焦亡率升高，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达上调(P<0.05)。与AKI组比较，EA组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度降低，肾小管上皮细胞焦亡率降低，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达下调(P<0.05)，SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针减轻大鼠内毒素性AKI的机制可能与抑制肾小管上皮细胞焦亡有关。

简介：摘要目的探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。结果与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少(P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加(P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少(P<0.05)。结论电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。

简介：摘要目的评价高尔基体形态结构变化与小鼠内毒素性急性肺损伤的关系。方法健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠20只，体重18～20 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为2组(n＝10)：假手术组(Sham组)和内毒素性急性肺损伤组(ALI组)。ALI组静脉注射LPS 10 mg/kg，Sham组给予等容量生理盐水0.5 ml。注射LPS后12 h时处死小鼠，取肺组织，测定ROS含量和湿重/干重(W/D)比值；采用HE染色观察小鼠肺组织病理学变化；分别采用Western blot法和qPCR法检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白97(Golgin97)和Ⅱ类α-甘露糖苷酶(MAN2A1)及其mRNA的表达水平；采用透射电镜观察高尔基体形态结构。结果与Sham组比较，ALI组肺组织ROS含量和W/D比值升高，GM130、MAN2A1及Golgin97及其mRNA表达下调(P<0.01)，肺组织病理学损伤加重，高尔基体膜囊发生肿胀，高尔基体碎片弥散在细胞质中。结论小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与高尔基体形态结构改变有关。

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