简介：摘要蛋白质-L-异天冬氨酸(D-天冬氨酸)-甲基转移酶(PCMT1)是一种修复酶，在人体组织中广泛表达，可以催化异构化的天冬氨酸残基转化为正常结构。PCMT1具有双重细胞功能，可作为RNA高甲基化酶和转录辅因子，参与信号转导和转录调控等重要的生物学过程。PCMT1基因的多态性亦与多种疾病有关。PCMT1可抑制神经元细胞和心肌细胞凋亡，参与调节代谢，并且与胚胎发育和衰老相关。此外，PCMT1在多种肿瘤组织中高表达，是多种肿瘤性疾病的不利预后因素，其可抑制肿瘤细胞的凋亡，协助肿瘤细胞的侵袭和转移，调节肿瘤血管的生成，并且可促进耐药性的产生。未来PCMT1可能作为若干疾病诊断和治疗的新靶点。

简介：摘要目的探究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤中的作用及其机制。方法2021年4月至2021年10月于武汉大学人民医院使用C57BL/6雄性小鼠60只建立肾缺血再灌注损伤(I/R)模型，等量随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+二甲基亚砜(DMSO)组、I/R+HDAC3抑制剂AES-135低、中、高剂量组。用苏木精-伊红(HE)染色评估肾损伤情况；血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)定量肾功能水平；蛋白质印记(WB)法检测HDAC3及凋亡蛋白表达水平；过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)评估氧化应激水平。组间比较采用方差分析和Tukey-Kramer检验。结果HDAC3的蛋白表达水平随着缺氧时间的延长逐渐增高，在缺氧45 min组蛋白组表达水平明显高于Sham组(2.147±0.166比1.013±0.023，F＝173.4，P<0.01)。高剂量抑制剂组小鼠BUN及Cr水平明显低于I/R组(BUN：26.54±1.16比60.43±3.06；Cr：68.67±6.02比161.70±4.16，F＝161.8，P<0.01)。高剂量抑制组小鼠的凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的水平明显低于I/R组(bax：3.483±0.136比2.273±0.064；cleaved Caspase-3：1.827±0.069比1.347±0.028，F＝7.2，P<0.05)，高剂量抑制组小鼠的氧化应激相关H2O2、MDA及SOD的水平明显低于I/R组(H2O2：3.82±0.21比5.89±0.19；MDA：1.34±0.11比2.12±0.09；SOD：154.56±7.21比71.33±6.51，F＝243.9，P<0.01)。结论HDAC3在肾缺血再灌注损伤中上调，抑制HDAC3通过减少细胞凋亡及氧化应激水平，减轻肾缺血再灌注损伤。

简介：摘要回顾性分析1例长期存活转移性前列腺癌患者的临床资料。患者，70岁。2009年10月因排尿困难伴下腹部疼痛1个月入院。血tPSA>1 000 ng/ml。骨扫描检查示骨转移。前列腺穿刺病理诊断为前列腺腺癌，Gleason评分4+4＝8分。临床分期T4N0M1b期。患者接受去势+比卡鲁胺50 mg治疗4年后进展为去势抵抗性前列腺癌，原方案继续维持到第5年至症状进展，分别于2015年1月调整为去势+比卡鲁胺加量至150mg、2015年8月更换抗雄药物(氟他胺250 mg)及2016年2月撤除抗雄药物等方案，疗效均维持较短时间，PSA持续上升，症状无缓解，且tPSA持续进展到>1 000 ng/ml。2017年4月改用醋酸阿比特龙治疗，经过近1个月PSA闪烁后，症状持续缓解。2017年5月tPSA开始降低，2017年8月tPSA<0.01 ng/ml，骨痛明显缓解，生活可自理。对于转移性前列腺癌患者，传统CAB治疗可使部分患者维持数年无PSA进展和无症状进展，当疾病进展后抗雄加量、更换抗雄药物、撤除抗雄药物等方案的效果维持时间短，而新型内分泌治疗仍有利于缓解临床症状和延长患者生存期。