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  • 简介:目的探讨降纤对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤组大鼠静脉注射降纤,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

  • 标签: 脑缺血-再灌注损伤 降纤酶 局灶性 易卒中型肾血管性高血压大鼠 尿激酶型纤溶酶原激活物 氯化三苯基四氮唑染色