简介：[教学分析]一、教材分析本节教材是人教版高二化学（必修加选修）第四章第二节的内容。学生在初中已学过一些铁的知识,如铁的性质、几种铁合金、生铁和钢的冶炼。在高一学习中已经掌握了碱金属元素及其重要化合物的性质,

简介：摘要目的探讨出血性转化（hemorrhagic transformation, HT）及其不同亚型对急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）患者临床转归的影响。方法回顾性纳入2018年1月至2021年1月河南省人民医院收治的发病24 h内的AIS患者。HT定义为AIS发病后7 d内CT复查发现的颅内出血，并参考欧洲急性卒中协作研究（European Cooperative Acute Stroke Study, ECASS）-Ⅱ分型标准进一步分为出血性梗死（hemorrhagic infarction, HI）和脑实质血肿（parenchymal hematoma, PH）。在发病后90 d时采用改良Rankin量表进行转归评价，0~2分定义为转归良好，3~5分定义为转归不良。应用多变量logistic回归分析确定转归的独立影响因素。结果共纳入822例患者，男性478例（58.2%），年龄（60.6±10.6）岁，基线美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分中位数8分（四分位数间距6~12分）。282例（34.4%）发生HT，447例（54.4%）转归不良。多变量logistic回归分析显示，PH-1[优势比（odds ratio, OR）2.461，95%置信区间（confidence interval, CI）1.285~4.712；P=0.007]、PH-2（OR 5.291，95% CI 1.178~23.758；P=0.030）、入院时血糖（OR 1.063，95% CI 1.018~1.109；P =0.005）以及基线NIHSS评分（OR 1.124，95% CI 1.076~1.175；P<0.001）是转归不良的独立影响因素。结论不同HT亚型对AIS患者转归的影响有所不同，其中PH-1和PH-2是转归不良的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨组蛋白去乙酰化酶6（histone deacetylase 6，HDAC6）在肾小管上皮细胞-间充质转化及肾间质成纤维细胞活化中的作用及其机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2）和大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F），细胞被分为4组：（1）对照组；（2）HDAC6抑制剂Tubastatin A（TA）组：10 μmol/L TA干预36 h；（3）转化生长因子（TGF）-β1组：10 ng/ml TGF-β1刺激36 h；（4）TGF-β1+TA组：10 ng/ml TGF-β1+10 μmol/L TA刺激36 h。Western印迹法检测HK-2和NRK-49F细胞中纤连蛋白、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I型胶原、E钙黏蛋白、HDAC6、乙酰化组蛋白H3、组蛋白H3、乙酰化α微管蛋白、α微管蛋白、TGF-β受体（TGF-βR）1、p-Smad3、Smad3、结缔组织生长因子（CTGF）、表皮生长因子受体（EGFR）及p-EGFR等蛋白的相对表达水平。比较4组细胞各蛋白相对表达水平的差异。结果（1）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组HK-2细胞肌成纤维细胞标志物α-SMA、细胞外基质蛋白I型胶原和纤连蛋白表达水平显著下调；上皮细胞标志物E钙黏蛋白的表达水平显著上调；HDAC6表达水平下调，乙酰化组蛋白H3和乙酰化α微管蛋白的表达水平上调（均P<0.05）。（2）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组HK-2细胞TGF-βR1、p-Smad3、CTGF及p-EGFR的表达水平下调（均P<0.05），Smad3和EGFR总蛋白表达水平的差异无统计学意义（均P>0.05）。（3）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组NRK-49F细胞纤连蛋白、α-SMA、I型胶原、TGF-βR1和p-Smad3的表达水平下调（均P<0.05）。结论HDAC6抑制剂TA可能通过阻断TGF-β1/Smad3、CTGF和EGFR多条信号通路，抑制肾小管上皮细胞-间充质转化及肾间质成纤维细胞活化。