简介：摘要目的探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法建立高氧性肺损伤SD大鼠模型，将46只SD大鼠随机分为对照组(n＝7)、HALI组(n＝13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组(n＝13)和冬凌草甲素组(n＝13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min，大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤；同时取不同组大鼠肺组织，检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达，以及RIP1和RIP3之间的相互作用。结果与对照组相比，高氧暴露导致明显肺损伤，增加程序性坏死细胞数量，伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比，高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤，抑制氧化应激和炎症因子，降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0，冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9]，伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。
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