简介：摘要目的探讨非阴囊首发症状的睾丸扭转患儿的临床特征，为其诊治提供新思路。方法回顾性分析2009年1月至2018年12月在河北省儿童医院就诊的非阴囊首发症状的睾丸扭转患儿24例。收集患儿的一般临床资料，根据患儿的症状和体征进行TWIST(testicular workup for ischemia and suspected torsion)评分，统计TWIST评分在患儿中的应用情况。根据年龄将患儿分为婴幼儿组(13例)和儿童青春期组(11例)，分析两组患儿临床表现的差异，从而分析非阴囊首发症状的睾丸扭转的临床特征。结果24例患儿中，首发症状为腰痛4例，腹股沟区疼痛8例，下腹疼痛4例，脐周疼痛2例，哭闹拒食2例，恶心呕吐3例，以及发热1例。TWIST评分分布为低评分(0～2分)5例、中评分(3～4分)17例及高评分(5～7分)2例。婴幼儿组与儿童青春期组首发症状中仅腹股沟疼痛患儿比例的差异具有统计学意义(P＝0.043)。两组间TWIST总评分差异无统计学意义。24例患儿中，3例睾丸扭转缺血坏死，手术切除睾丸；21例睾丸复位后血运恢复，行睾丸固定术。结论症状不典型的阴囊红肿的睾丸扭转患儿临床首诊症状复杂，应提高对该类疾病的认识和警惕性；TWIST评分的中、高评分对睾丸扭转有一定提示作用，通过全面仔细体格检查并结合超声检查综合诊断，以免漏诊或者误诊，争取最大可能性保留睾丸组织。

简介：摘要目的探讨CYP17A1介导的DNA去甲基化与胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的关系。方法将2019年6月收集的组织细胞样本通过聚合酶链式反应(PCR)实验，蛋白质印迹法(Western blot)实验对细胞中CYP17A1 Mrna及蛋白表达量进行测定；利用甲基化检测(MSP)法检测CYP17A1基因在的甲基化状态；通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪对细胞增殖情况进行测定；通过细胞侵袭实验对细胞侵袭及转移情况进行测定。计数资料使用χ2检验或Fisher精确概率法。结果模型组、实验组与正常组中CYP17A1基因mRNA的相对表达量差异有统计学意义(F＝12.541，P<0.05)。实验组与癌模型组比较，CYP17A1基因mRNA的相对表达量显著下降，差异有统计学意义(t＝12.769，P<0.05)；免疫组织化学检测CYP17A1蛋白的表达，结果表明，CYP17 A1蛋白在胶质瘤中表达量(0.621±0.027)显著高于正常组(0.019±0.003)，差异有统计学意义(t＝49.551，P<0.05)；CYP17A1基因甲基化状态的分析结果表明，CYP17A1基因在正常细胞中未检测出，在模型组中CYP17A1基因甲基化发生率为89.03%，实验组中甲基化发生率为43.93%明显低于模型组，差异有统计学意义(χ2＝4.021，P<0.05)；MTT生长曲线结果表明，DHEA结合TMZ预处理能显著抑制细胞增殖速率(P<0.05)。在平板克隆实验中，CYP17A1在模型组和实验组中克隆个数分别为(78.09±10.21)、(38.97±11.32)个，且实验组中的克隆个数显著低于模型组，差异有统计学意义(t＝5.738，P<0.05)；模型组的迁移能力明显高于对照组，实验组细胞的侵袭率33.33%，明显低于模型组的88.89%，差异有统计学意义(χ2＝5.844，P<0.05)。结论CYP17A1诱导DNA去甲基化可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的评价纹状体超极化激活环核苷酸门控通道(HCN通道)在紫杉醇诱发大鼠神经病理性痛中的作用及其与GABAB受体的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠，6～9周龄，体重180～220 g。腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，每2 d注射1次，连续7 d，制备神经病理性痛模型，随后行鞘内置管术。选取鞘内置管术成功的大鼠50只，采用随机数字表法分为5组(n＝10)：紫杉醇组(P组)、紫杉醇＋生理盐水组(N组)、紫杉醇＋慢病毒空载体组(BV组)、紫杉醇＋HCN4通道慢病毒组(H组)和紫杉醇＋HCN通道阻断剂ZD7288组(I组)。选取10只同龄大鼠作为空白对照组(C组)。腹腔注射紫杉醇后15 d时，N组鞘内注射生理盐水20 μl，BV组鞘内注射HCN4通道慢病毒空载体1×108 TU/ml(20 μl)，H组鞘内注射HCN4通道慢病毒1×108 TU/ml(20 μl)，I组鞘内注射ZD728830 μg(20 μl)。腹腔注射紫杉醇前1 d和注射后14、21 d时测定机械缩足反应阈(MWT)。于T2时取大脑纹状体组织，采用免疫组织化学法和Western blot法测定HCN4通道和GABAB受体表达水平。结果与C组比较，P组MWT降低，HCN4通道表达上调，GABAB受体表达下调(P<0.05)；与P组比较，H组和I组MWT升高，HCN4通道表达下调，GABAB受体表达上调(P<0.05)，N组和BV组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论纹状体HCN4通道表达上调可诱导GABAB受体表达下调，参与紫杉醇诱发大鼠神经病理性痛的病理生理机制。

简介：摘要安瓿瓶是一种用于盛装药液的小型玻璃容器，容量一般为1～20 mL，常用于各类注射用药液、疫苗等的盛装。医用安瓿瓶涉及到临床工作的方方面面，但在操作过程中，常将打开后的安瓿瓶直接放置于操作台面上，存在许多的缺点和不足，如安瓿瓶容易被打翻、造成环境污染、剩余药品污染、安瓿瓶的尖锐突起易造成医务人员暴露损伤等。为此，江苏省苏北人民医院医务人员设计了一种用于安瓿瓶放置的归置盒并获得了国家实用新型专利，该新型安瓿瓶归置盒结构简单、使用方便，在使用过程中安全卫生，可对已打开的安瓿瓶进行隔挡，减少药液浪费及药物污染，对安瓿瓶形成有效的保护及避免医护人员受到伤害，值得在临床工作中推广使用。

简介：摘要目的探讨紫杉醇诱发神经痛大鼠脊髓背角超极化活化环核苷酸门控通道4(HCN4)的表达变化及其与γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的关系。方法清洁级SD雄性大鼠(购自河北医科大学动物实验中心)，69周龄，体重180～220 g。于实验开始第1、3、5、7 d分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg制备神经痛模型，行鞘内置管术成功后，随机数字表法将其分为5组(n＝10)：紫杉醇模型组(P组)，紫杉醇模型＋生理盐水组(N组)，紫杉醇模型＋慢病毒空载体组(BV组)，紫杉醇模型＋HCN4通道慢病毒组(H组)，紫杉醇模型＋ZD7288组(I组)，10只同龄大鼠作为空白对照组(C组)。腹腔注射紫杉醇后15 d鞘内注射药物20 μl：N组注射生理盐水，BV组注射慢病毒空载体(1×108 TU/ml)，H组注射HCN4通道慢病毒(1×108 TU/ml)。腹腔注射紫杉醇后21 d鞘内注射药物20 μl：I组注射HCN4通道抑制剂ZD7288(30 μg)。腹腔注射紫杉醇前1 d(T0)、注射后第14天(T1)、第21天(T2)时点分别测定50%机械缩足反应阈(MWT)。于T2时点取脊髓背角组织标本，采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)法测定HCN4通道和GABAB受体的蛋白表达水平。测量数据采用均值±标准差(Mean±SD)表示，组内比较采用重复测量设计的方差分析，组间比较采用单因素方差分析。结果与T0时点[(15.4±2.7)、(14.8±2.1)、(14.6±2.1)、(14.2±2.2)、(15.2±2.1) g]比较，P组、N组、BV组、H组、I组T1时[(4.8±1.3)、(4.7±1.5)、(4.8±1.1)、(5.0±1.3)、(4.8±1.3) g] MWT均降低(t＝11.326、12.177、12.932、11.298、13.449，P<0.05)，差异有统计学意义；与T1时点比较，H组、I组T2时点[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t＝9.389、9.006，P<0.05)，差异有统计学意义。与C组[(14.4±2.6) g]比较，T1时点P组、N组、BV组、H组、I组MWT均降低(t＝10.394、10.009、10.537、10.117、10.335，P<0.05)，差异有统计学意义；与P组[(5.2±1.7) g]比较，T2时点H组和I组[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t＝7.440、7.212，P<0.05)，差异有统计学意义。与C组[(0.24±0.03)、(0.75±0.05) g]比较，T2时点P组脊髓背角HCN4通道蛋白表达(0.86±0.09)升高、GABAB受体蛋白表达(0.25±0.03)降低(t＝14.980、20.325，P<0.05)，差异有统计学意义；与P组比较，T2时点H组、I组脊髓背角HCN4通道蛋白表达(0.13±0.04、0.18±0.03)降低、GABAB受体蛋白表达水平(0.91±0.03、0.79±0.03)升高(t＝16.934、16.473、33.335、28.412，P<0.05)，差异有统计学意义。免疫组织化学法测定蛋白的光密度值与Western blot法测定结果一致。结论紫杉醇可通过大鼠脊髓背角HCN4通道蛋白表达水平升高，促使GABAB受体蛋白表达下调，从而诱发神经病理性痛。

简介：摘要目的观察沙利度胺对大鼠紫杉醇诱发神经痛及其脊髓背角核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠(河北医科大学实验动物中心提供)，体重180～200 g，4～6周龄，采用随机数字表法分成4组，每组12只。紫杉醇模型组(P组)：腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，隔日1次注射，共注射4次，注射持续7 d；沙利度胺(Thalidomide)组(T组)：每天口服Thalidomide 100 mg/kg，隔日1次，连续4次；紫杉醇＋Thalidomide(P＋T)组：腹腔注射紫杉醇2 mg/kg＋每天口服Thalidomide 100 mg/kg，隔日1次，连续4次。空白对照组(C组)：腹腔注射等量生理盐水并口服等量橄榄油。4组大鼠于给药前1 d (T1)，给药后第7天(T2)，第14天(T3)测机械缩足阈值(MWT)。于腹腔给药第14天MWT测完后腹腔注射戊巴比妥钠麻醉，快速取出脊髓背角，采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测NF-κB p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平；将脊髓背角组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。重复测量设计的计量资料比较采用重复测量的方差分析，随机区组设计的计量资料比较采用单因素方差分析。结果与C组(14.8±1.6)比较，P组、P＋T组大鼠MWT在T2(P组：5.2±0.8；P＋T组：9.8±0.8，t＝3.345、6.753，P<0.05)及T3 (P组：2.7±0.6；P＋T组：9.7±0.7)时点均显著降低(t＝5.642、7.865，P<0.05)，与P组比较，T2，T3时点T组(T2：14.9±1.1；T3：15.2±1.2，t＝6.483、8.964，P<0.05)，P＋T组大鼠MWT升高(t＝3.483、5.236，P<0.05)；与C组比较，P组脊髓背角NF-κBp65 (0.77±0.08)、cleaved Caspase-3 (0.88±0.11)、TNF-α (152.97±4.78) ng/L和IL-1β (83.64±3.49) ng/L均表达上调(t＝15.694、6.875、10.877、7.964，P<0.05)，P＋T组的NF-κBp65 (0.44±0.07)、TNF-α(81.79±3.89) ng/L和IL-1β(39.76±3.31) ng/L表达也显著上调(t＝6.483、12.567、5.674，P<0.05)；与P组比较，T组及P＋T组脊髓背角NF-κBp65 (T组：0.33±0.06；P＋T组：0.44±0.07，t＝9.587、10.566，P<0.05)、cleaved Caspase-3(T组：0.49±0.07；P＋T组：0.51±0.09，t＝9.443、7.568，P<0.05)、TNF-α(T组：(66.49±1.78) ng/L，P＋T组；(81.79±3.89) ng/L，t＝14.573、9.861，P<0.05)和IL-1β(T组：(24.83±2.38) ng/L；P＋T组：(39.76±3.31) ng/L，t＝19.313、15.465，P<0.05)表达却显著下调。结论沙利度胺可通过下调NF-κB及下游炎性因子IL-1β和TNF-α表达，减少cleaved Caspase-3生成，预防紫杉醇诱发神经痛发生。