简介：社会公正是人们追求的理想.弄清怎样才能实现社会公正,将为我们追求社会公正的实践提供正确的指导.一、实践的需要是社会公正实现的前提和基础从唯物史观来看,社会公正是根源于生产实践需要的合理的利益关系.从生产实践来考察社会公正得以建立的内在机制,可以看出:实践的需要是社会公正得以建立的根据和前提.人以实践来满足自己生存发展的需要,实践的社会性需要参与实践的人具有实践的要求、能力和积极性,而人进行实践的内在动力是自己需要的满足和新需要的产生,因此,实践必然要求在人们中合理分配因合作而产生的价值,使实践主体的需要得到应有的满足而认同相互的合作及秩序,并产生新的需要,从而形成进行实践的充足不竭的内在动力和必要的秩序.

简介：摘要目的研究lncRNA FGD5-AS1对肾癌细胞增殖、侵袭的影响及分子机制。方法2020年7月至2021年2月，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测FGD5-AS1在肾癌细胞中的表达。以表达最高的肾癌细胞为对象，分别转染小干扰siRNA-FGD5-AS1质粒（实验组）和阴性对照质粒（对照组）。qRT-PCR检测FGD5-AS1和细胞因子信号转导抑制因子6（suppressor of cytokine signaling 6，SOCS6）mRNA的表达。Western blotting检测SOCS6和NF-κB信号通路蛋白表达。二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）实验和Transwell侵袭实验检测细胞增殖和侵袭。结果肾癌细胞株中FGD5-AS1表达均高于近端肾小管细胞（P＜0.01），FGD5-AS1在ACHN细胞中表达最多（P＜0.01）。对照组和实验组FGD5-AS1表达分别为（1.01±0.09）和（0.20±0.03），差异有统计学意义（t=8.46，P＜0.01）；SOCS6 mRNA的表达分别为（0.33±0.05）和（1.02±0.13），差异有统计学意义（t=5.05，P＜0.01）。与对照组相比，实验组SOCS6蛋白表达增加，NF-κB信号通路蛋白表达均明显降低，实验组ACHN细胞增殖能力降低（均P＜0.05）。对照组和实验组的侵袭细胞数分别为（80.49±10.50）个和（32.29±8.03）个，差异有统计学意义（t=3.65，P＜0.05）。结论FGD5-AS1在肾癌细胞株中表达增加，下调FGD5-AS1表达可通过正向调控SOCS6基因表达抑制肾癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-1303通过靶向调控溶血磷脂酸受体3(LPAR3)的表达抑制肾癌786-O细胞增殖和迁移的机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌细胞株(A498、ACHN、786-O、OS-RC-2)及正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-1303的相对表达量。将miR-1303模拟物和阴性对照序列分别转染至miR-1303表达最低的肾癌细胞，分别作为miR-1303组和阴性对照组。qRT-PCR检测两组细胞miR-1303的相对表达量。MTT法和Transwell迁移实验分别检测细胞增殖能力和迁移能力。生物信息学软件RegRNA 2.0预测miR-1303的靶基因。双荧光素酶报告基因检测miR-1303与靶基因的结合。qRT-PCR和Western blotting法检测LPAR3的相对表达量。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肾癌细胞株A498、ACHN、786-O、OS-RC-2和正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-1303表达分别为0.51±0.04、0.79±0.02、0.21±0.04、0.55±0.07和1.00±0.05，肾癌细胞株中miR-1303表达均低于HK-2(P<0.05)，786-O细胞中的相对表达量最低(F＝29.50，P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-1303组细胞miR-1303的表达明显增加[(1.00±0.01)比(7.98±0.88)，t＝7.95，P<0.01]。miR-1303组细胞吸光度值明显低于阴性对照组(P<0.05)。miR-1303组细胞迁移数明显低于阴性对照组(P<0.05)。miR-1303可与LPAR3 mRNA互补配对结合(P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-1303组786-O细胞中LPAR3基因表达显著下降[(1.00±0.01)比(0.23±0.03)，t＝23.56，P<0.01]。结论miR-1303可能通过靶向抑制LPAR3的表达，抑制肾癌786-O细胞的增殖能力和迁移能力。

简介：摘要目的观察miR-5011-5p对膀胱癌细胞系J82凋亡和迁移的影响并探讨可能的作用机制。方法以J82细胞为研究对象，分别转染随机序列分子（NC组）和miR-5011-5p序列分子（miR-5011-5p组）。通过流式细胞术和划痕实验分析miR-5011-5p对J82细胞凋亡和迁移的影响，通过生物信息学预测miR-5011-5p的靶基因，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和Western blot分别检测miR-5011-5p对靶基因表达的影响。结果miR-5011-5p组J82细胞中miR-5011-5p相对表达量为10.73±1.67，显著高于NC组的1.04±0.16（t=5.81，P < 0.01）。NC组、miR-5011-5p组J82细胞凋亡率分别为（8.83±1.67）%、（34.96±3.80）%，差异有统计学意义（t=6.30，P < 0.01）。NC组、miR-5011-5p组J82细胞迁移率分别为（71.31±7.69）%、（37.43±5.01）%，差异有统计学意义（t=3.69，P < 0.05）。miR-5011-5p的靶基因可能是Yes相关蛋白1（YAP1）。与NC组相比，miR-5011-5p对J82细胞YAP1表达具有显著抑制效应（P < 0.01）。结论miR-5011-5p可能通过靶向抑制YAP1基因表达，促进膀胱癌J82细胞的凋亡并抑制其迁移。

简介：摘要目的探讨miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测miR-6893-5p在前列腺癌细胞系（DU-145、PC-3、C4-2B、LNCaP）及正常前列腺上皮细胞（RWPE-1）中的表达。选择miR-6893-5p表达最低的细胞系，分别感染携带无意义序列的重组慢病毒（NC组）和携带miR-6893-5p序列的重组慢病毒（miR-6893-5p组）。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和划痕实验观察两组细胞的增殖和迁移情况。采用生物信息学预测和双荧光素酶检测系统验证miR-6893-5p的靶基因。RT-qPCR和Western blot分别检测靶基因的表达。结果miR-6893-5p在前列腺癌细胞系中的表达明显低于RWPE-1细胞（P＜0.05），LNCaP细胞中miR-6893-5p的表达最低（P＜0.01）。与NC组相比，miR-6893-5p上调可明显抑制LNCaP细胞的增殖能力和迁移能力（均P＜0.05）。双荧光素酶检测证实miR-6893-5p可与S100钙结合蛋白A16（S100 calcium binding protein A16，S100A16）靶向结合（P＜0.01）。NC组和miR-6893-5p组LNCaP细胞中S100A16 mRNA相对表达量分别为（1.01±0.07）和（0.22±0.06），与NC组相比，miR-6893-5p能够抑制LNCaP细胞中S100A16的表达（P＜0.01）。结论miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移具有明显的抑制作用，其作用机制可能与负向调控S100A16基因表达有关。