简介：摘要目的研究人类白细胞抗原G(HLA-G)在人类T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染中的表达情况，探讨HLA-G在HTLV-1逃逸宿主免疫应答中的功能和机制。方法采用HTLV-1稳定感染的细胞系MT2分别感染HeLa和THP-1细胞，qRT-PCR和Western blot检测HLA-G异构体在mRNA和蛋白质水平的表达情况，流式细胞术检测HLA-G1的表达情况。在HeLa细胞中通过转染上调HLA-G的表达以及采用siRNA基因沉默HLA-G，再用HTLV-1感染细胞，从蛋白质水平上验证HTLV-1特征性病毒蛋白Tax的改变。结果HTLV-1感染HeLa和THP-1细胞能诱导HLA-G异构体的差异性表达，以HLA-G1、HLA-G5为主；HTLV-1病毒感染宿主细胞24 h后HLA-G mRNA和蛋白质水平表达明显上调。同时，过表达HLA-G的HeLa细胞被HTLV-1病毒感染后病毒蛋白Tax明显升高，采用siRNA的手段将HeLa细胞HLA-G基因沉默后，则得到相反的结果。结论免疫耐受分子HLA-G在HTLV-1感染细胞后表达量明显上升，从而促进HTLV-1病毒蛋白的传播和复制，进而导致病毒的持续感染。

简介：摘要目的观察人白细胞抗原G(human leukocyte antigen G，HLA-G)在人T淋巴细胞白血病1型病毒(human T-cell leukemia virus type 1，HTLV-1)阳性T细胞中的表达情况，研究其在影响HTLV-1感染发生发展中的作用。方法采用Western blot及real-time PCR检测HLA-G在HTLV-1阳性T细胞系(MT2和MT4)中的表达。构建HLA-G基因沉默的siRNA，用于敲低MT2和MT4细胞中的HLA-G，在mRNA和蛋白质水平观察HLA-G对HTLV-1蛋白Tax、P19表达的影响，同时在RNA水平监测HLA-G基因沉默后MT2和MT4细胞中细胞因子的表达变化。CCK8法观察MT2和MT4细胞的增殖能力，Western blot检测信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)通路相关蛋白。结果与HTLV-1阴性T细胞(Jurkat和MOLT4)比较，MT2和MT4细胞均高表达HLA-G分子。siRNA敲低MT2和MT4细胞中的HLA-G后，HTLV-1 Tax和P19的mRNA和蛋白质表达水平均下降，抗病毒因子IFN-γ和TNF-α表达升高，MT2和MT4细胞的增殖能力和STAT3磷酸化水平均降低。结论HTLV-1能诱导T细胞高表达免疫耐受分子HLA-G，抑制HLA-G表达可促进抗病毒因子的产生，降低IL-6及STAT3磷酸化水平，从而有效抑制HTLV-1的复制。