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  • 简介:摘要目的观察腺苷受体2a(A2aR)通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)调控髓核细胞凋亡的作用。方法培养原代大鼠髓核细胞,白细胞介素-1β(IL-1β)刺激细胞构建实验组,无菌磷酸盐缓冲液(PBS)刺激作为阴性对照组,IL-1β刺激后加入A2aR激动剂CGS-21680作用为干预组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中A2aR、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、cAMP和PKA表达,流式细胞术检测细胞凋亡发生率。组间比较采用单因素方差分析。结果不同浓度的CGS-21680刺激细胞24 h后,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,结果表明CGS-21680浓度为10 μmol/L时,细胞增殖率上升为(123.67±7.09)%,此为最佳浓度。IL-1β刺激髓核细胞,腺苷受体A2aR表达低于对照组(0.24±0.01比1.24±0.23,F=0.036,P<0.05),这时AC表达显著低于对照组(13.21±1.01比45.68±1.55,F=0.379,P<0.05),cAMP和PKA表达低于对照组(1.28±0.44比19.3±1.75,F=0.471,P<0.05;2.23±1.28比29.26±2.71,F=0.359,P<0.05),髓核细胞凋亡率高于对照组(30.50±3.80比14.07±1.26,F=0.342,P<0.05);在IL-1β刺激同时给予腺苷受体激动剂CGS-21680干预,结果显示A2aR表达高于实验组(0.61±0.05比0.24±0.01,F=0.036,P<0.05),AC表达显著高于实验组(32.47±0.92比13.21±1.01,F=0.379,P<0.05),cAMP和PKA高于实验组(5.65±0.98比1.28±0.44,F=0.471,P<0.05;15.75±2.87比2.23±1.28,F=0.359,P<0.05),髓核细胞凋亡发生低于实验组(20.30±5.05比30.50±3.80,F=0.342,P<0.05)。结论腺苷受体A2aR是髓核细胞受到炎症刺激后调控细胞凋亡发生的关键受体,可通过激活cAMP/PKA信号减轻髓核细胞损伤。

  • 标签: 腺苷受体2a 髓核细胞 凋亡
  • 简介:摘要语文教学不能离开生活,因为生活处处有语文。语文课程应该扎根于现实生活,否则,教学就会变成枯燥乏味的折磨。学习不是生活的额外负担,而是生活的需要,这就需要语文教学“生活化”。

  • 标签: 语文教学&ldquo 生活化&rdquo 主旋律
  • 简介:摘要:小学教学的重要性毋庸置疑,而数学作为一门贯穿整个九年义务教育的学科,其重要性更是不言而喻,数学不仅是考试科目,同时和日常生活有着千丝万缕的联系,数学基本功扎实能够帮助人们解决生活中的诸多问题,激发对生活的探索和热情。而小学数学更是源于生活,回到生活,因此小学教学的生活化成了很多教师追求的目标和探索,如何将小学数学和日常生活联系起来是很多小学教师急需解决的问题。本文简单阐述小学数学教学生活化的必要性,同时对于当下很多数学教师对于教学生活化的误区进行简单的阐述,最后就如何提高小学数学教学生活化提出一些建议。

  • 标签: 小学数学 教学生活化 小学教育
  • 简介:摘要:随着我国现代化进程的不断发展,对于高素质人才的要求也就越来越高了,为了更好的应对现代化中国的发展需求,教育行业也面临着严峻的挑战。不仅在教学质量方面的改进要提高,在教学方式方面也要有着更好的应用。作为物理基础教学的初中物理课堂,在教学方式上的改变就变得非常重要。本文就从生活化教学模式在对初中物理教学的提升方面进行了简要分析,旨在给同业人员一个参考。

  • 标签: 生活化教学模式 初中物理 教学探讨
  • 简介:摘要:目的 研究高浓度球蛋白对胶体金法检测HIV抗体的干扰,探讨引起干扰的球蛋白浓度水平。方法 对高浓度球蛋白血清用PH7.2PBS进行系列稀释,并对原血清和系列稀释血清逐一测定其球蛋白含量。同时用胶体金法(两个厂家)、化学发光法和ELISA法对原血清和系列稀释血清进行HIV抗体检测。结果 化学发光法和ELISA法及艾博乳胶法检测均为阴性;原血清及低稀释度血清用英科胶体金试剂检测表现为阳性反应,并有背景干扰。随着血清稀释度逐渐增高、球蛋白浓度逐渐降低,阳性反应逐渐减弱,背景干扰逐渐减弱,在球蛋白含量为60.5-61g/L稀释处干扰完全消失,结果为阴性。初步结论 高浓度球蛋白对胶体金法(英科)检测HIV抗体有假阳性反应和背景干扰;血清球蛋白<61g/L时,胶体金法检测HIV抗体无干扰。

  • 标签: 高浓度球蛋白,HIV抗体,胶体金法,背景干扰,假阳性
  • 简介:【摘要】:目的:探讨合并高血压的糖尿病肾病蛋白尿行护理干预的疗效。方法:选取 50例合并高血压的糖尿病肾病蛋白尿患者作为对照组对象,行常规护理,另选取 50例相同病症患者作为研究组对象,行综合护理干预,护理后所选对象的各项临床指标作为此次研究的观察指标。结果:研究组对象的各项指标水平显著优于对照组对象,组间差异具统计学意义( P<0.05)。结论:综合护理干预模式应用于合并高血压的糖尿病肾病蛋白尿患者可以实现对病情的有效控制,护理价值显著,值得推广。

  • 标签: 高血压 糖尿病肾病蛋白尿 护理干预
  • 简介:摘要目的通过观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)对淀粉样蛋白β1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)小鼠海马Homer3的影响,探讨其对AD认知功能的影响。方法32只C57BL/6小鼠随机数字表法分为4组:Sham组(小鼠海马注射生理盐水)、AD组(小鼠海马注射Aβ1-42)、二甲基亚砜(DMSO)组(海马注射Aβ1-42制成AD后,小鼠腹腔注射溶剂DMSO连续14 d)、雷帕霉素(RAPA)组(海马注射Aβ1-42制成AD后,小鼠腹腔注射雷帕霉素1mg/kg连续14 d),每组8只。对每组小鼠进行Morris迷宫和Y迷宫实验,测定其认知功能,采用蛋白印迹方法检测各组小鼠海马Aβ1-42、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Homer3的表达量。结果与Sham组相比,AD组小鼠逃避潜伏期明显延长,目的象限停留时间缩短,穿环次数明显减少,交替率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与DMSO组相比,RAPA组小鼠逃避潜伏期明显缩短,目的象限停留时间增加,穿环次数明显增加,交替率增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Sham组相比,AD组小鼠海马Aβ1-42、p-mTOR表达量明显增加,Homer3表达量减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);与DMSO组相比,RAPA组小鼠海马Aβ1-42、p-mTOR表达量减少(P<0.05),Homer3表达量增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论mTOR抑制剂雷帕霉素可改善Aβ1-42所致AD小鼠行为认知功能障碍,减少脑内Aβ1-42沉积,其作用机制可能与抑制mTOR磷酸化、上调突触相关蛋白Homer3的表达有关。

  • 标签: 阿尔茨海默病 雷帕霉素 淀粉样蛋白β1-42 哺乳动物雷帕霉素蛋白 磷酸化哺乳动物雷帕霉素蛋白
  • 简介:摘要目的研究人类白细胞抗原G(HLA-G)在人类T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染中的表达情况,探讨HLA-G在HTLV-1逃逸宿主免疫应答中的功能和机制。方法采用HTLV-1稳定感染的细胞系MT2分别感染HeLa和THP-1细胞,qRT-PCR和Western blot检测HLA-G异构体在mRNA和蛋白质水平的表达情况,流式细胞术检测HLA-G1的表达情况。在HeLa细胞中通过转染上调HLA-G的表达以及采用siRNA基因沉默HLA-G,再用HTLV-1感染细胞,从蛋白质水平上验证HTLV-1特征性病毒蛋白Tax的改变。结果HTLV-1感染HeLa和THP-1细胞能诱导HLA-G异构体的差异性表达,以HLA-G1、HLA-G5为主;HTLV-1病毒感染宿主细胞24 h后HLA-G mRNA和蛋白质水平表达明显上调。同时,过表达HLA-G的HeLa细胞被HTLV-1病毒感染后病毒蛋白Tax明显升高,采用siRNA的手段将HeLa细胞HLA-G基因沉默后,则得到相反的结果。结论免疫耐受分子HLA-G在HTLV-1感染细胞后表达量明显上升,从而促进HTLV-1病毒蛋白的传播和复制,进而导致病毒的持续感染。

  • 标签: 人类白细胞抗原G 人类T淋巴细胞白血病病毒1型 感染
  • 简介:摘要目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109,构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组,以及空白对照组(KYSE150-NC组和ECA109-NC组)。对各组细胞进行转录组测序,依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMP)活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响,但可以增强ESCC细胞的侵袭能力(P<0.05)。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调,584种基因表达下调,差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等(P<0.05)。与对照组相比,过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高,用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后,p-ERK蛋白表达水平降低,且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力(P<0.05)。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高,活性增加;U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低,活性下降(P<0.05)。结论TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。

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