简介：摘要目的评价胞外-5′-核苷酸酶(CD73)在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD家族成员3(Smad3)信号通路的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体重20~23 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)只游离肝门，不阻断；肝缺血再灌注组(IR组)阻断肝门30 min后恢复灌注制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型；肝缺血再灌注+CD73特异性抑制剂组(APCP组)腹腔注射CD73特异性抑制剂APCP 40 mg/kg，10 min后行缺血再灌注。于再灌注6 h时采集眶静脉血样，测定血清ALT和AST浓度，随后处死小鼠取肝组织，采用Western blot法检测CD73、TGF-β1和磷酸化Smad3(p-Smad3)表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量，可见分光光度计测定MDA含量和SOD活性，光镜下观察肝组织病理学结果。结果与S组比较，IR组和APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高，SOD活性降低，CD73、TGF-β1和p-Smad3表达上调(P<0.05)；与IR组比较，APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高，SOD活性降低，CD73、TGF-β1和p-Smad3表达下调(P<0.05)。APCP组肝组织病理学损伤较IR组加重。结论CD73参与了小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制的过程，可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。

简介：摘要目的评价微小核糖核酸-10a(miRNA-10a)在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其与转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD家族成员2(Smad2)信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(IR组)、肾缺血再灌注+miRNA-10a拮抗剂组(I组)和肾缺血再灌注+miRNA-10a激动剂组(M组)。采用夹闭左侧肾蒂45 min后恢复灌注的方法制备小鼠肾缺血再灌注模型。M组和I组术前72 h时分别尾静脉注射miRNA-10a拮抗剂和激动剂20 nmol，1次/24 h，连续3次，S组和IR组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时采集眶静脉血样，检测血清肌酐(Scr)和BUN浓度。随后处死小鼠取肾组织，测定肾组织MDA含量和SOD活性，采用ELISA法测定IL-1β和TNF-α含量，采用Western blot法检测TGF-β1和磷酸化Smad2(p-Smad2)的表达，光镜下观察病理学结果并计算肾小管损伤评分。结果与S组比较，IR组、I组和M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高，IR组和M组肾组织SOD活性降低，TGF-β1和p-Smad2表达上调(P<0.05)；与IR组比较，I组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分降低，SOD活性升高，TGF-β1和p-Smad2表达下调，M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高，SOD活性降低，TGF-β1和p-Smad2表达上调(P<0.05)；与I组比较，M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高，SOD活性降低，TGF-β1和p-Smad2表达上调(P<0.05)。结论miRNA-10a参与了小鼠肾缺血再灌注损伤的过程，与激活TGF-β1/Smad2信号通路有关。