简介：摘要目的探讨循环肿瘤细胞(CTC)联合低剂量螺旋CT(LDCT)对恶性孤立性肺结节(MSPN)病理浸润的预测价值。方法2018年7月至2019年5月于福建省立医院胸外科连续收治120例LDCT检出的孤立性肺结节(SPN)患者。术前检测CTC、测量LDCT上肺结节实性成分占比(Cdmax/Td)，以术后病理为诊断金标准，采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CTC、CTC联合LDCT对MSPN病理浸润的预测价值，并采用χ2检验或Fisher精确概率法分析CTC与MSPN患者临床特征的相关性。结果120例SPN中，恶性肺结节102例(85%)，其中肺腺癌97例(81%)；含浸润成分的MSPN[包括微浸润性腺癌(MIA)、浸润性腺癌(IAC)]CTC明显高于不含浸润成分的MSPN[原位腺癌(AIS)][10.65(9.05～12.70)比8.00(6.85～10.20) FU/3 ml，Z＝-3.119，P<0.05]；CTC、Cdmax/Td预测MSPN是否含浸润成分的曲线下面积(AUC)分别为0.770、0.855；CTC联合Cdmax/Td预测MSPN是否含浸润成分的AUC大于Cdmax/Td，差异有统计学意义(0.914比0.855，Z＝2.243，P<0.05)。单因素分析结果表明CTC与肺腺癌LDCT肿瘤最大径(Td)、病理分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝7.118、14.474、4.368，P<0.05)，与恶性结节脉管侵犯、胸膜侵犯、表皮生长因子受体(EGFR)突变无相关(χ2＝1.601、0.822、0.457，P>0.05)。结论CTC对MSPN病理浸润具有预测价值；CTC联合LDCT对MSPN病理浸润的预测价值优于单纯影像预测；CTC与Td、淋巴结转移、术后TNM分期呈正相关。

简介：摘要目的探讨循环肿瘤细胞(CTC)在低剂量螺旋CT(LDCT)检出的孤立性肺结节(SPN)中的诊断价值。方法2018年7月至2019年5月于福建省立医院胸外科连续收治120例LDCT检出的SPN患者。术前检测CTC，并与癌胚抗原(CEA)比较，以术后病理为SPN良恶性诊断金标准，采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CTC在SPN良恶性鉴别中的价值，并采用χ2检验或Fisher确切概率法分析CTC与恶性肺结节临床病理特征间的关系。结果120例SPN中，经术后病理证实恶性肺结节102例(85%)，良性肺结节18例(15%)；恶性肺结节CTC明显高于良性肺结节(10.5比7.5 FU/3 ml，Z＝-3.834，P<0.01)；CTC鉴别SPN良恶性的ROC曲线下面积(AUC)大于CEA，差异有统计学意义(0.784比0.625，P<0.05)；CTC截断值为8.15 FU/3 ml时，敏感度78%(79/102)，特异度67%(12/18)；单因素分析显示CTC与肺腺癌病理分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝12.894、4.073，P<0.05)，与肿瘤最大直径、胸膜侵犯、脉管侵犯无明显相关(χ2＝2.044、0.696、1.470，P>0.05)。结论CTC在LDCT检出的SPN良恶性鉴别上较CEA更具优势，且与临床IA期肺腺癌淋巴结转移及术后TNM分期上调有关。

简介：摘要目的探讨食管癌肿瘤细胞中Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达及其意义。方法采用实验研究方法。体外培养人食管癌细胞系KYSE－150细胞至对数生长期设为实验组，体外培养人正常食管上皮细胞至对数生长期设为对照组。观察指标：(1)细胞增殖活力。(2)细胞迁移和侵袭能力情况。(3)初始生理状态下Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。(4)Per2激动剂和抑制剂处理后Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。(5)HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。正态分布的计量资料以±s表示，组内比较采用t检验；组间比较采用t检验或协方差分析。结果(1)细胞增殖活力：实验组和对照组细胞增殖活力分别为0.90%±0.14%和0.52%±0.08%，两组比较，差异有统计学意义(t＝5.166，P<0.05)。(2)细胞迁移和侵袭能力情况：实验组和对照组发生迁移细胞数分别为(173±41)个和(50±15)个，两组比较，差异有统计学意义(t＝6.274，P<0.05)。实验组和对照组发生侵袭细胞数分别为(86±27)个和(21±9)个，两组比较，差异有统计学意义(t＝5.153，P<0.05)。(3)初始生理状态下Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：初始生理状态下，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为11.7±2.7、20.4±6.6、12.4±2.5；对照组细胞上述指标分别为2.4±0.5、8.5±2.2、27.3±4.5，两组比较，差异均有统计学意义(t＝5.782，2.982，－5.034，P<0.05)。(4)Per2激动剂和抑制剂处理后Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：Per2激动剂处理后，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为13.1±2.2、22.4±6.2、16.6±4.2；对照组细胞上述指标分别为9.9±3.1、18.4±5.6、15.3±2.3。实验组细胞Per2激动剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义(t＝－4.300，10.087，－4.187，P>0.05)；对照组细胞Per2激动剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均有统计学意义(t＝－4.846，3.501，9.294，P<0.05)。Per2激动剂处理后，两组细胞Per2和E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义(F＝1.000，7.582，P>0.05)；两组细胞HDAC1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义(F＝1.724，P<0.05)。Per2抑制剂处理后，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为4.1±1.7、7.5±2.2、22.8±4.2；对照组细胞上述指标分别为3.1±0.9、9.3±3.2、28.4±5.8。实验组细胞Per2抑制剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均有统计学意义(t＝12.124，5.105，－10.245，P<0.05)；对照组细胞Per2抑制剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义(t＝－2.815，1.568，－1.439，P>0.05)。Per2抑制剂处理后，两组细胞Per2和E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义(F＝22.965，82.134，P<0.05)；两组细胞HDAC1 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义(F＝6.416，P>0.05)。(5)HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：HDAC1抑制剂处理后，实验组细胞Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为13.4±3.5、24.2±3.4，对照组细胞上述指标分别为3.1±1.2、26.8±5.2。实验组细胞HDAC1抑制剂处理后Per2 mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异无统计学意义(t＝－3.959，P>0.05)；E－钙黏蛋白mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异有统计学意义(t＝－21.977，P<0.05)。对照组细胞HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义(t＝－1.440、1.058，P>0.05)。HDAC1抑制剂处理后，两组细胞Per2 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义(F＝2.004，P>0.05)，E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异有统计学意义(F＝325.800，P<0.05)。结论食管肿瘤细胞中Per2和HDAC1 mRNA表达水平升高，E－钙黏蛋白mRNA表达水平降低。Per2 mRNA高表达可能会激活下游靶向蛋白HDAC1的表达升高，抑制细胞表面E－钙黏蛋白mRNA表达水平。