简介：摘要目的观察TGX-221对人膀胱癌的抗肿瘤作用效果，并探究其作用机制。方法选取人膀胱癌T24与5637细胞株作为研究对象。将T24及5637细胞分为PBS对照组、5和10 μmol/L TGX-221实验组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度的TGX-221抑制肿瘤细胞生长的半数抑制浓度(IC50)值，并同时检测对细胞活力的影响；使用细胞划痕实验和Transwell实验检测TGX-221对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的抑制；使用流式细胞仪检验TGX-221干预对膀胱肿瘤细胞周期与细胞凋亡的影响，利用蛋白印迹法探寻干预后膀胱肿瘤细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)相关通路蛋白变化情况，研究可能的作用机制。两组之间的比较使用独立样本t检验，多组间比较使用单因素方差分析。结果TGX-221处理24 h后，5637、T24细胞株的半数致死浓度分别为15、30 μmol/L，实验组细胞增殖能力低于对照组[(66.81±4.12)%、(83.41±5.06)%比(100.00±5.65)%(5637细胞)；(78.71±5.75)%、(89.34±4.75)%比(100.00±4.50)%(T24细胞)]，实验组细胞迁移率显著降低[(34.10±3.29)%、(68.74±6.32)%比(100.00±1.52)%(5637细胞)；(69.78±6.06)%、(86.03±4.98)%比(100.00±6.55)%(T24细胞)]，实验组细胞侵袭能力显著降低[(18.44±5.17)个、(30.89±3.76)个比(51.22±4.84)个(5637细胞)；(50.33±6.26)个、(75.72±5.72)个比(101.11±8.91)个(T24细胞)]，细胞周期实验表明，实验组细胞周期大量停滞于G0及G1期[(72.40±2.22)%、(60.96±1.95)%比(45.00±3.15)%(5637细胞)；(65.88±3.05)%、(53.61±3.17)%比(43.61±1.26)%(T24细胞)]，实验组细胞凋亡率明显升高[(15.07±1.27)%、(9.93±0.97)%比(5.77±0.61)%(5637细胞)；(16.13±0.91)%、(11.06±1.19)%比(7.91±0.65)%(T24细胞)]，蛋白印迹实验中，实验组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)等蛋白含量明显下调，B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白含明显上调。结论TGX-221可以抑制人膀胱癌5637与T24细胞的增殖、侵袭及迁移能力，抑制其细胞周期，促进细胞凋亡，其抑制侵袭及迁移能力的机制与蛋白激酶B(Akt)/β-catenin信号通路有关。

简介：摘要目的观察人软骨糖蛋白39(YKL-40)在肾透明细胞癌组织及外周血中表达水平，探讨其与预后的相关性。方法选取2014年1月30日至2016年6月30日武汉大学人民医院行肾透明细胞癌根治术的110例患者作为观察组、同期我院体检且体检结果正常者50例[男26例，女24例，年龄(46.7±5.5)岁]作为对照组。取术后新鲜肾透明细胞癌组织及癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测YKL-40 mRNA表达水平，应用SPSS 25.0统计软件分析。结果观察组术前外周血YKL-40水平[(186.9±15.7) μg/L]高于对照组[(115.1±12.5) μg/L]及手术后YKL-40水平[(146.3±13.5) μg/L，t＝20.565、28.478，P<0.05]，差异有统计学意义。外周血中YKL-40与淋巴结转移具有相关性(t＝5.047，P<0.05)。共98例患者完成随访，随访成功率为89.1%，中位随访时间为47.5个月，3年生存率为62.34%。外周血中YKL-40升高患者总生存期(OS)短于降低患者(χ2＝6.296，P<0.05)，差异有统计学意义，而癌组织中YKL-40升高与降低患者OS差异无统计学意义(χ2＝0.030，P>0.05)。多因素Cox分析显示，Fuhrman分级[OR(95%CI)：1.854(1.289～7.659)]、淋巴结转移[OR(95%CI)：2.335(1.359～10.656)]、外周血中YKL-40[OR(95%CI)：1.335(1.185～6.987)]是经手术治疗肾透明细胞癌OS的独立影响因素(P<0.05)，差异有统计学意义。结论肾透明细胞癌外周血中YKL-40水平升高，且与OS密切相关，可能成为其预后标志物。癌组织中YKL-40水平未见升高，血清YKL-40可能并非来源于癌细胞。