简介：目的：探讨氢氯噻嗪对大鼠的利尿作用及其作用机制。方法：选取20只自发性血压高大鼠（SHR）,其中10只采用灌胃针给予氢氯噻嗪灌胃,10mg/kg,设为A组;另外10只给予相同剂量的生理盐水灌胃,设为B组;持续4周。比较两组大鼠灌胃4周内的血压变化,24h尿量变化以及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）及细胞色素P450（CYP）表氧化酶2C11基因表达的情况。结果：氢氯噻嗪可显著降低SHR大鼠的血压,A组4周内的血压变化显著大于B组（P〈0.05）。A组大鼠2周、4周的24h尿量显著高于B组（P〈0.05）。且A组大鼠心脏、肾脏、肝脏中的AT1mRNA的下调水平,CYP表氧化酶2C11mRNA的上调水平的幅度显著大于B组（P〈0.05）。结论：氢氯噻嗪可能通过下调AT1和上调CYP表氧化酶2C11水平可能与其引起SHR强利尿效果有关,以降低血压和保护器官。
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