简介:摘要目的探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法应用小窝鼠模型,形成营养过度组(SL组,3只/窝)或正常营养组(NL组,10只/窝),断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组),喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度,13周进行动物能量代谢监测;分别于3周、13周处死,收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化,并在分化晚期给予50 μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平,以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果3周时,SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组,体温低于NL组并持续到13周;13周时,SL组大鼠耗氧量、CO2产出量、产热量均低于NL组;同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低(P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加,提高白色脂肪UCP1蛋白表达,恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预,脂肪细胞线粒体拷贝数增加,线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高,线粒体基础耗氧率和质子漏增加(P<0.05)。结论ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成,可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化,恢复产热代谢的重要机制。
简介:摘要目的探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的认知功能与铁负荷、动脉粥样硬化、海马组织结构及神经元代谢的相关性。方法根据轻度认知功能障碍(MCI)诊断标准,将100例老年NAFLD患者分为MCI组和认知功能正常(Non-MCI)组。采集患者病史和生化指标数据,对无禁忌患者行海马氢质子磁共振波谱检查。对48例患者检测外周血铁调节蛋白2基因2616C/T多态性。采用t检验、方差分析、χ2检验及二元logistic回归进行统计。结果与Non-MCI组相比,MCI组患者年龄偏大,血红蛋白减少,可溶性转铁蛋白受体(sTfR)下降,超敏C反应蛋白升高,踝肱比下降,颈动脉内中膜厚度及右侧海马头胆碱/肌酸比值升高,颈动脉斑块的比例增加(P<0.05或P<0.01)。sTfR与老年NAFLD患者的认知功能障碍具有相关性(P<0.01)。MCI组携带T等位基因的基因型和T等位基因的频率均高于Non-MCI组(P<0.05);C/T基因型组和T/T基因型组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著低于C/C基因型组(P<0.05)。结论铁代谢异常可能是老年NAFLD患者认知功能障碍的相关危险因素。