简介：摘要目的探究下调脂肪酸结合蛋白5(FABP5)对皮肤细胞放射损伤的影响及其相关机制。方法构建下调FABP5的慢病毒载体，将慢病毒感染人皮肤角质形成细胞(HaCaT)并检测转染效率。将细胞分为空白对照组、下调FABP5组、单纯照射组、下调FABP5+照射组。予6 MV X射线照射后，CCK-8法测定细胞增殖活力，划痕实验检测细胞迁移，流式细胞术分析细胞凋亡，克隆形成实验检测放射敏感性，免疫印迹检测细胞中PARP1、γ-H2AX、AKT、p-AKT的蛋白表达水平。结果成功构建下调FABP5的HaCaT细胞，从RNA水平(t＝25.14，P<0.05)和蛋白水平(t＝20.06，P<0.05)验证均达到下调FABP5的目的。下调FABP5组细胞增殖(t＝3.55、5.88、3.18，P<0.05)、迁移能力(t＝15.44，P<0.05)显著减弱，其放射增敏比为0.782。下调FABP5+照射组细胞凋亡率较单纯照射组显著减少[(9.82±1.45)% vs.(22.05±6.71)%，t＝3.08，P<0.05]。下调FABP5+照射组细胞的PARP1和γ-H2AX蛋白水平分别为0.04±0.04、0.11±0.06和0.26±0.11、0.22±0.07，均低于单纯照射组的0.21±0.10、0.52±0.22和0.57±0.06、0.43±0.02(t＝2.83、3.07、4.50、5.33，P<0.05)，而p-AKT蛋白水平高于单纯照射组(t＝－16.24~3.02，P<0.05)。结论下调FABP5抑制皮肤细胞增殖、迁移，增强放射抵抗性，减少辐射诱导皮肤细胞凋亡和DNA损伤。这可能是通过磷脂酰肌醇3－激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路来抑制皮肤细胞放射敏感性，为放射性皮肤损伤防护提供一种新思路。