简介：摘要目的比较后正中入路腰椎椎体间融合术(PLIF)、开放经椎间孔腰椎椎体间融合术(TLIF)和经通道椎旁入路椎间融合术(MIS-TLIF)治疗老年I～Ⅱ°腰椎滑脱症患者围术期差异。方法回顾性分析我院2014年1月至2017年12月因腰椎滑脱症行后路手术的老年患者(年龄≥60岁)68例的临床资料，按手术方式将行PLIF和TLIF手术的患者40例纳入开放组，男12例，女28例；行MIS-TLIF的28例患者为微创组，男6例，女22例。比较两组患者围术期手术时间、出血量、投照次数、术后引流量、尿管留置时间、术后住院天数及并发症差异。结果开放组和微创组患者手术时间为(156±51)min比(153±38)min，(P＝0.77)；术中出血量(458±272)ml比(157±104)ml(P<0.001)；透视次数(6.7±1.5)次比(30.6±6.9)次(P<0.01)；术中并发症开放组25.0%(10例)，微创组7.1%(2例)，差异无统计学意义(P＝0.057)。术后引流量开放组患者(664±351)ml多于微创组患者(210±127)ml(P<0.001)；尿管留置时间开放组患者(3.7±2.9)d长于微创组患者(2.2±0.8)d(P＝0.002)，术后住院时间开放组患者(9.2±3.6)d多于微创组患者(6.9±1.7)d(P＝0.001)。术后神经并发症分别为7.5%(3例)和14.3%(4例)，差异无统计学意义(P＝0.365)，术后非神经并发症发生率开放组27.5%(11例)高于微创组7.1%(2例)，差异有统计学意义(P＝0.036)。结论与PLIF和TLIF术比较，MIS-TLIF治疗老年I～Ⅱ°腰椎滑脱症具有出血少、引流量少、尿管留置时间短、住院时间短、非神经并发症较低等优点，但其投照次数较多。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对大鼠脊髓损伤(SCI)后微血管内皮细胞(EC)葡萄糖转运体1(GLUT1)表达的作用及机制。方法改良Allen’s法制作Sprague-Dawley大鼠SCI模型，观察SCI 1 d后抑制HMGB1作用脊髓GLUT1表达。培养大鼠脑脊髓EC，建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型，观察减少HMGB1对OGD 6 h/R 12 h处理EC的GLUT1表达的作用。使用Toll样受体4(TLR4)、TRIF及核转录因子-κB(NF-κB)的激动剂或抑制剂，激动或抑制通路蛋白作用，观察TLR4/TRIF/NF-κB通路在体内外HMGB1调节GLUT1表达中的作用。统计学方法采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey’s检验。结果SCI 1 d后大鼠脊髓GLUT1表达增高(SCI 1 d组高于sham组，1.655±0.083比1.000±0，q＝24.580，P<0.01)。丙酮酸乙酯(实验组低于SCI组，1.356±0.096比2.107±0.115，q＝14.730，P<0.01)或甘草甜素(实验组低于SCI组，1.311±0.093比2.107±0.115，q＝15.620，P<0.01)抑制HMGB1作用减少SCI 1 d大鼠脊髓GLUT1表达。SC 1 d大鼠激动TLR4增加GLUT1表达(实验组高于SCI组，1.880±0.120比1.655±0.076，q＝5.032，P<0.05)，抑制TRIF(实验组低于SCI组1.427±0.118比1.655±0.076，q＝5.109，P<0.05)或抑制NF-κB(实验组低于SCI组1.301±0.076比1.655±0.076，q＝7.948，P<0.01)都可减少GLUT1表达。体外培养的脑脊髓EC，加入含HMGB1的星形胶质细胞条件培养基(ACM)并进行OGD 6 h/R 12 h处理后增加GLUT1表达(OGD 6 h/R 12 h组高于Normal组，2.122±0.075比1.000±0，q＝38.720，P<0.01)，减少ACM内HMGB1含量降低GLUT1表达(实验组低于OGD 6 h/R 12 h组，1.316±0.131比1.950±0.166，q＝8.737，P<0.01)。抑制TLR4(CLI-095：实验组低于OGD 6 h/R 12 h组，1.753±0.103比2.230±0.103，q＝13.515，P<0.01；C34：实验组低于OGD 6 h/R 12 h组，1.306±0.038比2.230±0.103，q＝16.440，P<0.05)，抑制TRIF(实验组低于OGD 6 h/R 12 h组，1.383±0.027比2.230±0.103，q＝23.750，P<0.05)或抑制NF-κB(实验组低于OGD 6 h/R 12 h组，1.149±0.064比2.230±0.103，q＝17.510，P<0.05)都可减少加入ACM并进行OGD 6 h/R 12 h处理的EC的GLUT1表达。结论抑制HMGB1作用减少SCI后EC的GLUT1表达，HMGB1通过TLR4/TRIF/NF-κB信号通路发挥上述调节作用。