简介：摘要目的探究肿瘤坏死因子-α （TNF-α）促进乳腺癌转移的分子机制。方法采集病理学确诊为乳腺癌的患者血液标本53例，首先把MDA-MB-231乳腺癌细胞分为对照组、TNF-α诱导组，再把乳腺癌细胞分为空载对照组（转染空载体）、Arf6-T27N组（转染Arf6-T27N）、空载转染+TNF-α组（转染空载体后加500 ng/ml TNF-α）、Arf6-T27N+TNF-α组（转染Arf6-T27N后加500 ng/ml TNF-α）。采用酶联免疫检测法（ELISA）对乳腺癌患者血浆中TNF-α含量进行检测，采用划痕实验检测细胞的迁移能力，采用小G蛋白活化实验（GLISA）筛选并检测对照组和TNF-α诱导组的小G蛋白及其诱导效应。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验；采用χ2检验或Fisher确切概率法分析TNF-α表达高低与临床病理参数的关系。结果与未发生淋巴结转移的乳腺癌患者比较，已发生淋巴结转移的患者血浆中TNF-α的含量（391.24±307.35比709.58±277.51）升高，差异具有统计学意义（P < 0.001）；与对照组比较，TNF-α诱导组乳腺癌细胞相对愈合面积（1.00±0.04比2.34±0.25）增大，细胞小G蛋白Arf6活性（1.00±0.02比3.11±0.14）升高，差异有统计学意义（P均< 0.001）；与空载转染+TNF-α组比较，Arf6-T27N+TNF-α组乳腺癌细胞的迁移能力（2.33±0.14比1.83±0.15）降低，差异具有统计学意义（P < 0.001）。结论本研究阐明TNF-α通过激活Arf6促进乳腺癌细胞迁移，提示TNF-α/Arf6可作为控制乳腺癌转移的新靶点。

简介：摘要肿瘤是机体在多种因素刺激下形成的一种新生物。目前已有外科手术、化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗等多种治疗方式。人源性肿瘤动物模型是一种将人源肿瘤细胞或组织移植到免疫缺陷小鼠中建立而成的实验模型，已被证实是进行肿瘤相关研究的有效平台。本文将对人源性肿瘤动物模型的构建及其用于肿瘤免疫疗法的研究进展进行综述。