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  • 简介:摘要睡眠是维持人体正常生理功能的一个重要生理活动,随着人们生活节奏的加快,睡眠障碍的人数也在逐渐增多。目前许多研究表明全身麻醉药可以通过作用于睡眠-觉醒环路引起意识消失,从而在短时间内对人体的睡眠产生一定的影响。丙酚是全身麻醉药的一种,进一步观察和研讨丙酚对睡眠障碍患者产生的影响,有助于了解丙酚对患者预后和康复产生的影响,但是丙酚与睡眠障碍关系的研究却少之又少。文章通过介绍睡眠产生的机制和调节因素、睡眠障碍产生的机制和影响因素,总结丙酚对睡眠的影响及导致意识消失的分子靶点,综述丙酚对睡眠障碍可能产生的影响及机制。

  • 标签: 丙泊酚 麻醉药,全身 意识消失 睡眠 睡眠障碍
  • 简介:摘要目前,旷场实验用来检测实验动物在新异环境的自主运动行为、探索行为和焦虑程度,亦是研究神经损伤和病变最常见的行为学模型之一。旷场实验在麻醉学领域中常用于围手术期神经认知障碍模型动物的行为学研究。文章对旷场实验在鼠行为学研究的应用方法和分析思路进行综述,对目前不同研究旷场实验的装置组成、实验程序、观察指标、参数分析以及鼠的特性对旷场实验的影响进行分析。未来,旷场实验参数的综合分析需引起重视,与其他行为学测试之间的相互影响还需深入探讨。

  • 标签: 旷场实验 行为学 啮齿类动物
  • 简介:摘要:现阶段,我国的科技水平、经济水平等方面不断提高,各行各业在此阶段都迎来了巨大的发展机遇。与此同时,各种前所未有的风险与挑战也随之而来,国土资源管理的相关工作也不例外。新技术促使国土资源的管理工作开始逐步进行前所未见的改革以及创新,工作方式、模式等可以说是迎来了巨变。测绘新技术作为目前相对先进的技术,其合理应用在我国的国土资源管理工作中有着重大且深远的意义,有利于各方面工作的高效、科学开展,对整个行业的发展与改革起到了明显的积极作用。本文就目前测绘技术在我国国土资源管理中有效、合理的应用做出了具体的阐述与分析。

  • 标签: 测绘新技术 国土资源管理 应用
  • 简介:摘要目的评价海马miRNA320 (miR-320)在小鼠围术期认知障碍(PND)的作用。方法选择清洁级健康雄性C57/BL小鼠75只,12~14周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法分为5组(n=15):对照组(C组)、PND组、生理盐水对照组(NS组)、miR-320激动剂组(AG组)和miR-320抑制剂组(AT组)。采取异氟烷麻醉下行胫骨骨折内固定术制备小鼠PND模型。造模前2 h时NS组海马区注射生理盐水2 μl,AG组海马区注射miR-320激动剂agomir-320 2 μl , AT组海马区注射miR-320抑制剂antagomir-320 2 μl。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验(首次到达原平台时间及靶象限停留时间百分比)和旷场实验(运动路程)。分别于术后1、3和7 d时各随机处死5只小鼠,取海马组织,采用qRT-PCR法检测miR-320的表达。结果与C组相比,PND组、NS组、AG组和AT组术后各时点首次到达原平台时间延长,靶象限停留时间百分比降低,PND组和NS组术后1和3 d时、AG组术后各时点海马组织miR-320表达上调,AT组术后1 d时海马组织miR-320表达上调,术后3和7 d时海马组织miR-320表达下调(P<0.05);与PND组相比,AG组术后各时点首次到达原平台时间延长,靶象限停留时间百分比降低,海马组织miR-320表达上调,AT组术后3和7 d时首次到达原平台时间缩短,靶象限停留时间百分比升高,海马组织miR-320表达下调(P<0.05), NS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。4组旷场实验不同时点运动路程比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马miR-320表达上调参与了小鼠PND的过程。

  • 标签: 微RNAs 认知障碍 海马
  • 简介:摘要目的评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠150只,8~12周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min,持续5 d,然后制备模型;E组电针刺激百会穴30 min,选取疏密波,强度1 mA,频率2/15 Hz,1次/d,连续5 d,然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50 μg/kg,其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分,随后处死大鼠取海马组织,HE染色后观察海马CA1区病理学结果,采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达,采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。结果与C组相比,I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高,再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05);与I/R组和S组相比,E组和A组神经行为学评分降低,E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调,miR-153表达下调,A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05);与E组相比,A组神经行为学评分升高,再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。结论海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程,与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

  • 标签: 海马 微RNAs 电针 缺血预处理 再灌注损伤
  • 简介:摘要目的评价蛋白激酶C(PKC)-δ在大鼠机械通气相关性肺损伤的作用及其与NOD样受体包含CARD结构域蛋白4(NLRC4)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(V组)和机械通气相关性肺损伤+KAI 9803组(VK组)。气管切开后置入气管导管行机械通气,设置VT 40 ml/kg,通气频率60次/min,I∶E为1∶2,吸入空气。C组气管插管后不行机械通气。气管插管完成后即刻VK组于气管内滴注PKC-δ特异性抑制剂KAI 9803 200 μg/kg,余2组滴入等量PBS。机械通气4 h时,股动脉采血行血气分析,记录PaO2。开胸取肺组织,行左侧肺灌洗,收集肺泡灌洗液。光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法检测肺泡灌洗液IL-1β和IL-18浓度,Western blot法检测右肺下叶NLRC4、caspase-1和PKC-δ表达,RT-PCR法检测右肺下叶NLRC4 mRNA表达,计算右肺中叶湿重/干重(W/D)比值。结果与C组比较,余2组肺损伤评分和W/D比值升高,PaO2降低,肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度升高,肺组织NLRC4、caspase-1和NLRC4 mRNA表达上调,V组肺组织PKC-δ表达上调(P<0.01),肺泡腔内可见大量水肿液渗出并伴炎性细胞浸润;与V组比较,VK组肺损伤评分和W/D比值降低,PaO2升高,肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度降低,肺组织NLRC4、caspase-1、PKC-δ和NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05),肺泡腔液体渗出和炎性细胞浸润程度减轻。结论PKC-δ参与了大鼠机械通气相关性肺损伤的过程,与抑制NLRC4表达有关。

  • 标签: 蛋白激酶C NLR蛋白质类 呼吸机相关性肺损伤
  • 简介:摘要目的评价hsa_circ_0025853在人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺/复糖复氧损伤(OGD/R)的作用。方法传代培养SK-N-SH细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为4组(n=40):对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ_0025853过表达组(E组)和hsa_circ_0025853过表达阴性对照组(EV组)。C组细胞在37 ℃、5%CO2正常条件下培养,OGD/R组细胞铺于6孔板或96孔板待完全贴壁后氧糖剥夺16 h后复糖复氧。E组和EV组分别转染hsa_circ_0025853过表达载体或hsa_circ_0025853过表达阴性对照载体后制备OGD/R模型。于复糖复氧4和12 h时,采用qPCR法检测hsa_circ_0025853、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)mRNA表达水平;Western blot法检测Drp1表达水平,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与C组比较,OGD/R组复糖复氧后细胞活力降低,细胞凋亡率升高,Drp1及其mRNA表达上调,hsa_circ_0025853表达下调(P<0.05);与OGD/R组或EV组比较,E组复糖复氧后细胞活力升高,细胞凋亡率降低,Drp1表达下调,hsa_circ_0025853表达上调(P<0.05),Drp1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论hsa_circ_0025853表达下调可促进Drp1表达上调,诱发细胞凋亡,参与SK-N-SH细胞OGD/R的发生机制。

  • 标签: RNA,环状 再灌注损伤 线粒体蛋白质类
  • 简介:摘要脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI)是脑卒中患者血栓再通后常见的临床病理生理现象,其发病机制涉及多个环节,其中线粒体作为"能量站"扮演了关键角色。缺血性脑卒中诱导脑内大量微RNA (microRNAs, miRNAs)和长链非编码RNA (long non-coding RNAs, lncRNAs)的表达改变,提示miRNAs和lncRNAs与缺血性脑卒中复杂的病理过程有关。此外,研究发现相关miRNAs和lncRNAs可通过调节线粒体参与CI/RI的发生、发展过程。文章综述线粒体在CI/RI的作用,以及miRNAs和lncRNAs调节线粒体参与CI/RI的最新研究进展,旨在从miRNAs和lncRNAs水平探讨线粒体调控CI/RI的机制,为CI/RI的防治提供新的靶点和思路。

  • 标签: 脑缺血 再灌注损伤 线粒体 微RNA 长链非编码RNA