简介：摘要目的观察叔丁基对苯二酚对脑缺血再灌注后大鼠线粒体通路第2个天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物（Smac）和凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。方法2019年3-12月选取45只健康雄性SD大鼠，对大鼠进行随机编号并采用随机数表法分为假手术组、模型组与叔丁基对苯二酚组。通过结扎大鼠左颈动脉法建立脑缺血再灌注模型，并检测各组大鼠神经功能评分，剔除造模失败大鼠，每组各保留10只大鼠。分别于大鼠脑缺血再灌注后0.5 h、12 h对各组大鼠进行药物灌胃治疗，叔丁基对苯二酚组采用12.5 mg/kg叔丁基对苯二酚灌胃，假手术组与模型组采用等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。再灌注24 h后，检测各组大鼠神经功能评分，之后处死大鼠，断头取脑。通过TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）表达水平；通过免疫组化法与蛋白质印迹法（Western blot）分别检测大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数与蛋白表达水平。结果叔丁基对苯二酚组大鼠神经功能评分为（1.36±0.49）分，明显低于模型组的（3.73±0.97）分（t=6.896，P<0.001），缺血侧皮质区仍可见大量神经细胞凋亡，但数量少于模型组。模型组大鼠脑组织SOD水平明显低于假手术组，MDA、TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组［SOD：（51.94±3.46）U/mg<（70.68±2.67）U/mg，t=13.560，P<0.001；MDA：（5.69±0.78）nmol/mg>（1.20±0.96）nmol/mg，t=11.479，P<0.001；TNF-α：（89.36±9.84）pg/mg>（40.53±4.35）pg/mg，t=14.353，P<0.001；IL-1β：（41.35±6.79）pg/mg>（17.22±2.31）pg/mg，t=10.639，P<0.001］。叔丁基对苯二酚组大鼠脑组织SOD水平相对模型组明显上调，MDA、TNF-α、IL-1β水平明显下降［SOD：（51.94±3.46）U/mg<（68.84±5.03）U/mg，t=8.754，P<0.001；MDA：（5.69±0.78）nmol/mg>（2.46±0.48）nmol/mg，t=11.153，P<0.001；TNF-α：（89.36±9.84）pg/mg>（57.64±6.22）pg/mg，t=8.617，P<0.001；IL-1β：（41.35±6.79）pg/mg>（23.84±5.48）pg/mg，t=6.346，P<0.001］；模型组大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数及表达水平均明显高于假手术组［阳性细胞计数：XIAP：（22.63±4.37）>（12.39±3.18），t=5.992，P<0.001；Smac：（47.58±6.94）>（5.64±1.35），t=18.759，P<0.001，蛋白表达量：XIAP：（0.53±0.08）>（0.24±0.05），t=9.721，P<0.001；Smac：（0.92±0.15）>（0.36±0.05），t=11.200，P<0.001］，叔丁基对苯二酚组大鼠XIAP阳性细胞计数及表达水平均明显高于模型组，Smac阳性细胞计数及表达水平均明显低于模型组［阳性细胞计数：XIAP：（36.78±5.26）>（22.63±4.37），t=6.543，P<0.001；Smac：（31.74±4.26）<（47.58±6.94），t=6.151，P<0.001，蛋白表达量：XIAP：（0.79±0.10）>（0.53±0.08），t=6.420，P<0.001；Smac：（0.70±0.09）<（0.92±0.15），t=3.977，P<0.001］。结论叔丁基对苯二酚能够有效减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，降低脑组织氧化应激及炎性反应，其作用可能与调节XIAP、Smac信号通路有关。

简介：摘要目的分析总结重症及难治性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎出重症监护病房（ICU）后接续治疗阶段的临床特点、治疗方案及预后，提出接续治疗流程建议。方法回顾性分析2015年12月至2019年10月在清华大学玉泉医院神经科普通病房收治的重症及难治性抗NMDAR脑炎，重点关注转出ICU至出院的接续治疗，并进行随访。结果重症及难治性抗NMDAR脑炎20例，男女比例为9∶11，转入普通病房时病程为4.4（2.0，6.0）个月。6例神志清楚，6例为昏迷状态，5例为恢复早期，3例为恢复后期。并发症包括重度营养不良、肺炎、尿路感染、褥疮、白细胞减少等。7/18患者脑脊液抗NMDAR抗体高滴度阳性（≥1∶100）。10例接受静脉用丙种球蛋白（IVIg）治疗，少数患者使用激素冲击（1例）、利妥昔单抗（2例）、鞘内注射甲氨蝶呤（1例）和环磷酰胺（1例）治疗，所有患者加用长程免疫制剂吗替麦考酚酯（1.0~3.0 g/d）。随访17.0（8.0，27.0）个月，16例（80%）患者预后良好（mRS≤2分），病死率10%。结论接续治疗阶段患者神经功能障碍突出、合并症多，治疗周期较长。全面评估神经功能与并发症情况，采取个体化的免疫治疗，联合支持治疗和对症治疗，多数患者远期预后较好。

简介：摘要女性患者，既往诊断为多发性硬化12年，抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎1年，治愈，发病2周前停用免疫制剂。患者头痛，视物异常，表现为视物变形，颤动感。查体：双眼向右侧注视时可见粗大眼震，向左侧注视时可见细微眼震。完善血清抗体和脑脊液检查、头及脊髓增强磁共振成像后诊断为抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病，结合既往病史，诊断为与抗NMDAR脑炎合并存在的重叠综合征。患者接受了静脉糖皮质激素冲击、静注人免疫球蛋白、口服吗替麦考酚酯等治疗，症状、体征明显好转。随访3年余，每半年利妥昔单抗治疗，病情无复发。

简介：摘要目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(Card 9)基因多态性与AP患病风险的相关性。方法收集2019年6月至2020年2月间上海市松江区中心医院收治的70例AP患者的临床资料，同时选取70例健康体检者作为对照组。采用TaqMan探针法检测所有受试者Card 9基因rs10870077 C>G、rs4077515 A>G、rs10781499 A>G、rs141992399 C>G、rs139265120 A>G突变。应用实时荧光定量PCR检测血清Card 9 mRNA表达，电化学发光法分别检测血清IL-6、降钙素原水平，散色比浊法检测CRP水平。结果AP患者Card 9基因rs10870077 C>G突变(CG基因型)占比显著高于对照组(50.0%比31.4%)，差异有统计学意义(P<0.05)。rs4077515AG、rs10781499AG基因型占比与对照组差异无统计学意义。rs141992399 C>G、rs139265120 A>G突变率特别低。rs10870077 CG基因型AP患者血清Card 9 mRNA表达量显著高于对照组(6.20±2.82比3.90±1.96)，差异有统计学意义(P<0.05)，而rs4077515AG、rs10781499AG基因型AP患者血清Card 9 mRNA水平与对照组差异无统计学意义。rs10870077 CG基因型AP患者血清IL-6水平较rs10870077 CC、GG基因型显著升高[(614.7±1531.8)ng/L比(372.5±1127.9)、(385.5±598.7)ng/L]，而CRP水平较GG基因型显著降低[(34.84±50.64)mg/L比(55.30±87.02)mg/L]，降钙素原水平较GG基因型显著升高[(1.98±4.70)μg/L比(0.77±1.12)μg/L]，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论Card 9基因rs10870077 C>G突变可上调Card 9 mRNA表达，增加血清IL-6水平，该突变可能是AP发生的高风险因素。

简介：摘要目的探讨血清基质金属蛋白酶3（MMP-3）与类风湿关节炎（RA）的相关性和临床价值。方法采用回顾性研究，收集2019年1月至2020年1月来北京市石景山医院就诊的RA病例123例，其中男25例，女98例，中位数年龄60岁；同期来院健康体检者53名，其中男12名，女41名，中位数年龄55岁。检测所有受试者的空腹外周血的MMP-3、红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（ACCP）水平，记录28关节疾病活动度评分（DAS28）。采用t检验、Spearman相关分析及ROC曲线等统计方法，分析两组结果差异、相关性分析及血清MMP-3对RA的诊断效能。结果RA组血清MMP-3水平为（79.71±123.54）ng/ml，明显高于对照组的（26.30±14.83）ng/ml，差异有统计学意义（t=-4.95，P<0.001）。RA组患者血清MMP-3与ESR、hs-CRP、DAS28均具有显著正相关（r值分别为0.521，0.372，0.405，P值均<0.001）。血清MMP-3诊断RA的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.765，取诊断界限值为32.5 ng/ml时，敏感度为64.44%，特异度为75.76%。结论RA患者血清MMP-3水平显著升高，与RA疾病活动度高度相关，可能对RA的早期诊断、治疗监测及疾病预警有重要的作用。

简介：摘要目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝组织中的动态表达。方法采用腹腔注射CCl4的方法建立大鼠肝纤维化模型，用HE和Masson三色染色检测大鼠肝脏组织的病理组织学变化，采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR技术检测大鼠肝组织的SHP2蛋白及mRNA表达。多组间均数比较采用单因素方差分析，进一步组间比较采用LSD检验。结果成功构建CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型，随着造模时的延长，大鼠肝纤维化程度逐渐加重。免疫组织化学染色结果显示大鼠肝组织的SHP2主要表达于细胞质，随着肝纤维化程度的加重，SHP2阳性表达的细胞逐渐增多(P < 0.05)。蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR检测结果显示，造模第2、4、6周及第8周不同时间大鼠纤维化肝组织的SHP2蛋白及mRNA表达均高于对照组(P < 0.05),并随着肝纤维化的加重逐渐增高(P < 0.05)。结论CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中SHP2的蛋白及mRNA表达均随着肝纤维化程度的加重逐渐增高,其增高程度与肝纤维化程度一致。

简介：摘要目的分析在急性脑梗塞患者的临床治疗中，患者接受降纤酶治疗的实际效果。方法选取我院于2017年2月至2018年4月收治的76例急性脑梗塞患者为研究对象，将所选患者随机均分为参照组和观察组，参照组患者仅接受常规方案治疗，观察组患者则在参照组患者治疗基础上接受降纤酶治疗，对比两组患者的临床治疗效果以及治疗后的血浆纤维蛋白原情况。结果观察组患者的治疗效果明显好于参照组患者，血浆纤维蛋白原指标优于参照组，两组患者的数据经对比后差异存在明显的统计学意义（P＜0.05）。结论在急性脑梗塞患者的治疗中，降纤酶治疗的实际效果较好，值得应用。

简介：摘要目的探讨心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的相关影响因素及其对心力衰竭（心衰）的预后价值。方法纳入2015年7月至2017年7月在中国医学科学院阜外医院心衰重症监护病房住院的心衰患者877例进行回顾性研究，采用荧光免疫层析法检测患者基线血清中的H-FABP浓度。根据H-FABP水平三分位数值分为低H-FABP组（H-FABP≤4.04 ng/ml，n=292）、中H-FABP组（H-FABP 4.04~7.02 ng/ml，n=292）和高H-FABP组（H-FABP≥7.02 ng/ml，n=293），比较3组患者的一般临床资料；此外，根据患者心衰是否为冠心病所引起分为缺血性心衰和非缺血性心衰亚组。采用多元线性回归分析与H-FABP独立相关的影响因素。主要临床终点事件为全因死亡或心脏移植，采用多因素Cox回归分析、受试者工作特征（ROC）曲线、多因素Cox回归模型风险预测检验及Kaplan-Meier生存曲线评估基线H-FABP对心衰的预后价值。结果多元线性回归分析结果显示，年龄、冠心病、丙氨酸氨基转移酶、尿酸及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与H-FABP呈正相关（β=0.012、0.238、0.001、0.345、0.063，P均<0.05），女性、血红蛋白、白蛋白、血钠及估算肾小球滤过率（eGFR）与H-FABP呈负相关（β=-0.184、-0.006、-0.016、-0.034、-0.006，P均<0.05）。共有119例（13.6%）患者出现失访，在随访931（412~1 185）d时，246例（32.5%）患者发生了全因死亡或心脏移植。多因素Cox回归分析结果显示，基线H-FABP（log2H-FABP）是心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（HR=1.39，P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，基线H-FABP对心衰患者3个月、1年及2年发生全因死亡或心脏移植均具有较好的预测价值（ROC曲线下面积分别为0.69、0.69及0.71），对应的基线H-FABP最佳截断值分别为5.85、6.54和6.54 ng/ml。多因素Cox回归模型风险预测检验结果显示，在基础模型和基线NT-proBNP基础上，联用基线H-FABP可为心衰预后评估提供额外的预测价值（P<0.001）。H-FABP分别以6.54 ng/ml（ROC曲线的最佳截断值）及其水平三分位数作为截断值分组，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，各组间生存率的差异均有统计学意义（P均<0.001）。亚组分析结果显示，基线H-FABP（log2H-FABP）是缺血性心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（HR=1.74，P<0.001），也是非缺血性心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（HR=1.28，P=0.027）。结论年龄、性别、冠心病、血红蛋白、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、血钠、eGFR、尿酸及NT-proBNP与H-FABP相关。基线H-FABP是心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子，在基础模型和基线NT-proBNP基础上，联用基线H-FABP可为心衰预后评估提供额外的预测价值。

简介：摘要目的通过对戈谢病患儿进行伊米苷酶用药监测，对伊米苷酶替代治疗戈谢病短期疗效及生活质量改善情况进行评估。方法对2019年5月至2020年5月在山西省儿童医院血液科规律行伊米苷酶替代治疗的6例戈谢病患儿进行回顾性研究，每3个月体检评估肝脾大小、记录骨痛等症状、监测血液学，治疗1年时CT评估肝脾体积、磁共振成像(MRI)评估骨骼受累情况、监测体质量及身高、SF-36健康调查表评估生活质量，并与治疗前进行比较。采用SPSS 25.0软件进行数据分析，治疗前后比较采用配对t检验。结果6例戈谢病患儿进行伊米苷酶替代治疗，无严重不良反应出现。治疗3~6个月患儿肝脾均出现回缩，血红蛋白及血小板上升。治疗1年血红蛋白较治疗前明显升高(t＝4.200，P＝0.008)，血小板较治疗前亦升高，但差异无统计学意义(t＝2.260，P＝0.073)。治疗1年行CT评估肝脾体积，肝体积缩小(22.10±15.28)%(t＝2.725，P＝0.042)，脾体积缩小(47.10±18.42)%(t＝3.162，P＝0.034)；身高增长(6.17±2.86) cm(t＝5.286，P＝0.003)，体质量增加(4.08±2.01) kg(t＝4.975，P＝0.004)分。SF-36健康调查量表评分示生活质量明显改善[(489.35±103.99)分比(632.75±73.34)，t＝5.740，P＝0.002]。治疗1年仍有1例间断诉骨痛，2例MRI进展，考虑可能与观察时间短及用量不足有关，3例MRI与治疗前无变化。结论伊米苷酶替代治疗儿童戈谢病短期可纠正血细胞减低、肝脾大，身高、体质量出现增长，生活质量改善，骨骼受累短期改善不明显。

简介：摘要目的了解鼓膜置管治疗儿童分泌性中耳炎的应用与临床护理。方法将我院2016年3月到2018年10月的100例分泌性中耳炎患儿，随机分组，常规护理组对于就诊分泌性中耳炎患儿给予常规护理方案，优质护理组对于就诊分泌性中耳炎患儿开展优质护理。比较两组分泌性中耳炎治疗效果；治疗前后听力状况；复发率。结果优质护理组的分泌性中耳炎治疗效果是50（100.00），常规护理组则是41（82.00），P＜0.05。优质护理组听力状况高于常规护理组。优质护理组复发率更少，P＜0.05。结论分泌性中耳炎患儿实施优质护理效果确切，可改善听力和降低复发率。

简介：摘要目的探讨小剂量叶酸联合维生素治疗高同型半胱氨酸血症的临床疗效,从而为临床提供可靠的数据.方法随机选取自２０１４年１月至２０１５年１月间收治的１００名高同型半胱氨酸血症患者,作为研究对象,随机分配５０例为实验组,剩余５０例为对照组,而对对照组患者采用常规综合治疗,实验组患者在常规综合治疗的基础上采用小剂量叶酸联合维生素进行治疗,一段时间后观察两组患者的治疗前后１、３个月血浆同型半胱氨酸的变化以及疗效.结果经过一段时间的治疗后发现实验组患者的血浆同型半胱氨酸水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜０．０５).实验组的总效率为,对照组为,二者同样具有统计学意义(P＜０．０５).两组没有出现明显的不良反应.结论采用小剂量叶酸联合维生素治疗高同型半胱氨酸血症的疗效确切,在临床中具有重要的意义.关键词小剂量叶酸;维生素;高同型半胱氨酸血症中图分类号R５８９文献标识码B文章编号１００１－５３０２(２０１５)０９－０７８９－０１

简介：摘要目的对静脉注射免疫球蛋白(INIG)临床治疗儿童癫痫的治疗效果进行分析。方法随机抽取2009年至2011年期间患儿童癫痫的患者74例，设为治疗组。对患者进行静脉注射免疫球蛋白治疗，对患者进行治疗前后的免疫指标以及患者疾病治疗的耐受性、安全性等免疫指标的改变进行了解，并且进行分析。通过流式细胞仪检测患者的淋巴细胞亚群，通过使用免疫比浊法对患者的血清免疫球蛋白进行检测。同时，取53例健康体质儿童作为对照组，进行相应的免疫指标的对比。结果患者在进行免疫球蛋白的静脉注射的治疗后，疾病得到有效的治疗。并且与正常儿童的T淋巴细胞亚群以及B淋巴细胞亚群指数相比较，在治疗后，患者的各项指标有改善的趋势，并且不良反应出现的概率较低p＜0.05，差异有统计学意义。结论在对儿童癫痫患者进行免疫球蛋白的静脉注射治疗能够使患者的疾病得到相对有效的治疗，有一定的临床积极意义。

简介：摘要目的分析急性期支气管肺炎患儿的心肌酶谱和C反应蛋白（CRP）的水平变化，并研究心肌酶谱和CRP水平对临床带来的意义。方法任选2017年开年至6月底在我院治疗的支气管肺炎患儿60例，根据疾病感染类型分三组（20例病毒性支气管肺炎定为A组，20例细菌性支气管肺炎定为B组，20例其他病原性支气管肺炎定为C组），检测这三组患儿的心肌酶谱和CRP水平，并分析三组差异。结果在心肌酶谱和CRP水平比较中，由高至低组别分别为B组、A组、C组；在心肌酶谱和CRP异常概率比较中，由高至低同样分别为B组（75%和80%）、A组（55%和50%）、C组（45%和40%）。结论急性期支气管肺炎患儿在检测心肌酶谱和CRP水平中，细菌性感染患儿的心肌酶谱和CRP水平最高，异常概率也最高，由此可知，可以根据患儿心肌酶谱和CRP水平区分患儿类型，对临床治疗用药具有一定指导意义。

简介：摘要非酮性高甘氨酸血症（NKH）是一种罕见的先天性遗传代谢性疾病，临床上存在诊断率低的情况。文中报道1例AMT基因突变所致NKH病例，该患儿以疑似新生儿败血症起病，之后病情迅速恶化，出现呼吸暂停、呃逆、昏迷、惊厥等。查血糖、酮体、血气分析电解质、血氨等均大致正常。血、尿筛查结果提示甘氨酸水平稍高，脑脊液与血清甘氨酸浓度比增高。脑电图提示暴发抑制。高通量全外显子组测序结果检出存在AMT基因的母源外显子3 c.664C>T（p.Arg222Cys）致病变异，父源外显子3 c.793C>T（p.Arg265Cys）疑似致病变异，为常染色体隐性遗传复合杂合致病。现将该患儿的临床诊疗经过、基因突变特点进行总结。

简介：摘要班主任是实施学校教育教学工作计划的骨干力量，对学校全面贯彻国家的教育方针和培养目标，全面执行学校教育工作计划，推进素质教育起着保证作用；是班级集体的组织者、管理者，是学生健康成长的引路人，是儿童知识的启蒙者、儿童智力的开拓者、儿童心灵的陶冶者。良好的班级集体的形成，是班主任创造性的、辛勤培育的结果。

简介：【摘 要】目的：研究急性脑梗死合并肺部感染患者应用痰热清联合纤溶酶注射剂的临床疗效。方法：收集本院2019年6月-2020年6月收治的83例急性脑梗死合并肺部感染患者作为实验对象，根据奇偶数法分为对照组和治疗组。对照组42例的治疗给予痰热清注射液，治疗组41例的治疗给予痰热清联合纤溶酶注射剂，进行两组治疗效果和临床症状改善情况的比较。结果：治疗组的治疗总有效率显著性的高于对照组，肺部杂音、咳嗽停止时间、体温恢复时间显著性的短于对照组，组间数据具备统计学差异，P＜0.05。结论：痰热清与纤溶酶注射剂联合治疗急性脑梗死合并肺部感染效果良好，可有效缓解和改善临床症状，值得在临床治疗中积极推广。

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简介：摘要：

简介：摘要目的探讨中性粒细胞颗粒蛋白（NGP）对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的影响及其调控机制。方法体外培养NGP高表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞（NGP/RAW）、阴性对照空载体RAW264.7细胞（NC/RAW）、NGP敲除RAW264.7细胞（NGP KO/RAW）和野生型RAW264.7细胞（WT/RAW），取对数生长期细胞分别给予10 mg/L的LPS（LPS组）或磷酸盐缓冲液（PBS组）进行刺激。用Griess方法检测上清中NO含量；用定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测iNOS蛋白及磷酸化转录激活因子1（p-STAT1）蛋白表达。结果与PBS组相比，在LPS刺激后各时间点，4组细胞中iNOS mRNA表达和NO产生量均明显增加，iNOS mRNA表达于LPS刺激后12 h达峰值（2-ΔΔCt：NC/RAW细胞为38.45±1.34比1.00±0.00，NGP/RAW细胞为56.24±2.41比1.45±0.30，WT/RAW细胞为37.84±1.52比1.00±0.00，NGP KO/RAW细胞为5.47±0.62比0.98±0.40，均P<0.05），NO产生量于LPS刺激后24 h达峰值（μmol/L：NC/RAW细胞为24.15±1.26比0.15±0.04，NGP/RAW细胞为58.80±2.11比0.18±0.02，WT/RAW细胞为25.04±1.80比0.16±0.02，NGP KO/RAW细胞为2.42±0.38比0.12±0.03，均P<0.05）。给予LPS刺激后，NGP/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较NC/RAW细胞明显增加〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为8.42±0.59比4.63±0.37，6 h为27.16±1.60比14.25±1.02，12 h为56.24±2.41比38.45±1.34；NO（μmol/L）：6 h为4.12±0.25比2.23±0.17，12 h为16.50±1.52比6.35±0.39，24 h为58.80±2.11比24.15±1.26，均P<0.05〕；同时，p-STAT1和iNOS蛋白表达明显增强（p-STAT1/GAPDH：0 h为4.26±1.84比1.00±0.32，2 h为20.59±4.97比0.93±0.21，6 h为141.99±10.99比11.17±2.11；iNOS/GAPDH：0 h为1.27±0.86比1.00±0.22，2 h为7.94±1.94比2.01±0.92，6 h为24.24±4.88比3.72±1.11，均P<0.05），说明NGP可以通过促进转录激活因子1（STAT1）通路磷酸化来增加iNOS表达，进而使NO生成增多。LPS刺激后，NGP KO/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较WT/RAW细胞明显减少〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为2.46±0.31比4.22±0.18，6 h为3.61±0.44比13.02±1.34，12 h为5.47±0.62比37.84±1.52；NO（μmol/L）：6 h为1.22±0.19比2.01±0.12，12 h为1.60±0.44比5.15±0.62，24 h为2.42±0.38比25.04±1.80，均P<0.05〕。说明NGP敲除后iNOS活化减少，进而使NO生成减少。结论NGP可通过激活STAT1/iNOS通路正向调控活化巨噬细胞中NO的生成。

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