简介：摘要目的观察百草枯（PQ）诱导的帕金森病（PD）样小鼠脑干蓝斑核（LC）损伤的动态变化。方法于2019年10月，将36只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为染毒组和对照组，各18只。染毒组小鼠给予腹腔注射15 mg/kg PQ，对照组小鼠腹腔注射等容量0.9%生理盐水，每周2次，连续8周。分别于4周、6周、8周末次给药后，观察各组小鼠的神经行为学（爬杆、游泳、旷场、悬尾、高架十字迷宫及水迷宫实验）变化，评估小鼠的运动能力、情绪和认知功能变化。取小鼠脑组织，苏木素-伊红（HE）染色观察LC区病理变化；尼氏染色检测LC区神经元尼氏体数量变化；免疫组织化学（IHC）染色检测黑质（SN）区与LC区神经元标志物神经元核抗原（NeuN），多巴胺（DA）能神经元和去甲肾上腺素（NE）能神经元标志物酪氨酸羟化酶（TH），以及α突触核蛋白（α-syn）表达情况；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测中脑及脑干NeuN、TH、α-syn蛋白表达水平；TUNEL染色检测LC区神经元凋亡情况。结果与PQ染毒第4周组比较，随着染毒时间的进展，PQ染毒组小鼠爬杆时间、游泳不动时间逐渐增加，高架十字迷宫实验开放臂停留时间比和水迷宫实验小鼠穿越平台次数、平台象限停留时间逐渐减少（P<0.05）。HE与尼氏染色结果显示，随着染毒时间的进展，染毒组小鼠LC区神经元逐渐排列疏松，细胞核深染，胞质发生固缩，尼氏体数目逐渐减少（P<0.05）。IHC结果显示，随着染毒时间的进展，染毒组小鼠SN区与LC区神经元NeuN、TH阳性细胞数目逐渐减少，α-syn阳性表达量逐渐增多（P<0.05）。Western blotting结果显示，随着染毒时间的进展，染毒组小鼠中脑和脑干NeuN、TH表达水平逐渐降低，α-syn寡聚体表达水平逐渐升高（P<0.05）。TUNEL染色显示，随着染毒时间的进展，染毒组小鼠LC区神经元凋亡率逐渐升高（P<0.05）。结论PQ诱导PD样小鼠LC区出现渐进性损伤，可能是LC区出现病理性α-syn的异常聚集所引起的。

简介：摘要目的分析半程马拉松运动后业余运动员髌腱形态特征动态变化的MRI表现。方法招募19名男性业余马拉松运动员共38侧髌腱，年龄26~53（41.5±7.9）岁，跑龄3~18年，周跑量30~90 km，月跑量100~300 km，分别于半程马拉松跑前（基线，t0）、跑后3 h内（t1）、跑后3 d（t2）对髌腱进行1.5 T MRI扫描。招募从未参加过马拉松、每周运动（包括但不限于跑步）时长<150 min的男性健康志愿者10名共20侧髌腱作为对照组，年龄26~54（39.4±9.1）岁。首先于脂肪抑制质子密度加权像（fs-PDWI）序列对髌腱信号做定性评估，观察是否存在髌腱炎；然后使用后处理工具ITK-SNAP对髌腱的形态参数［长度及近端、中部、远端横截面积（CSA）、体积］进行测量。形态参数进行标准化处理后采用独立样本t检验与对照组比较二者之间的差异。采用重复测量方差分析比较半程马拉松跑前、跑后的髌腱形态参数变化。结果5名业余运动员出现无症状性髌腱炎，发生率为26.3%（5/19），另外14名业余运动员为正常髌腱。所有运动员在半程马拉松跑后均未观察到髌腱fs-PDWI序列信号发生改变。基线水平时，运动员组正常髌腱的近端CSA大于对照组［（4.20±0.62）mm2/kg3/4比（3.63±0.57）mm2/kg3/4］（P<0.05），长度及中部、远端CSA和体积两组差异均无统计学意义（均P>0.05）。运动员组正常髌腱的长度及近端、远端CSA和体积在半程马拉松跑后3 h较基线时增大［（47.35±3.22）mm比（46.83±3.35）mm，（102.52±13.03）mm2比（98.98±13.14）mm2，（108.67±15.72）mm2比（100.27±14.37）mm2，（4 020.36±514.38）mm3比（3 826.57±499.23）mm3］（均P<0.05）；以上指标在跑后3 d与基线相比差异均无统计学意义（均P>0.05）。中部CSA在跑前跑后各时期差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论男性业余马拉松运动员髌腱的近端CSA增大。一次半程马拉松后髌腱长度、区域性CSA及体积产生的变化是可逆的。