简介：摘要抑郁症(major depressive disorder，MDD)是一类以心境抑郁、兴趣减退为主要临床表现的精神障碍疾病。其病因机制不清，具有高发病率、高复发率及高自杀率特点。当下主流的单胺类假说不能充分阐明其病理学特征，部分抑郁症患者对现有抗抑郁药治疗应答不佳。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)拮抗剂和γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A，GABAA)受体正向变构调节剂具有潜在快速抗抑郁效果，可能是抑郁症发病的新机制和临床治疗的突破口。NMDAR具有双向调节作用，适当激活可促进树突发育、神经元生长和长时程增强，但过度刺激会引起毒性反应，导致突触萎缩和神经元死亡。此外，炎症反应可诱导NMDAR功能改变从而产生抑郁症状。目前临床上新型抗抑郁药物NMDAR拮抗剂氯胺酮可能通过促进脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)释放增加、激活雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1)信号通路，进而促进蛋白质合成、增强突触可塑性，从而起到快速抗抑郁和延缓抑郁复发的作用，但由于MDD患者NMDAR基因变异性较大，其潜在功能多态性影响临床症状表现和药物敏感性。本文通过梳理分析国内外最新研究，综述NMDAR功能异常与抑郁症发病、抗抑郁治疗作用以及临床应用现状，以期为抑郁症患者精准治疗提供理论基础。

简介：摘要目的分析双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者的认知功能损伤特征和发生率。方法采用中文版精神分裂症认知功能评估成套测验［Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia（MATRICS） Consensus Cognitive Battery， MCCB］ 评估双相障碍Ⅱ型抑郁发作组（n=124）及健康对照组（n=124）的信息处理速度、注意/警觉性、工作记忆、词语学习、视觉学习、推理和问题解决能力及社会认知7个认知领域的认知功能，采用协方差分析比较2组认知功能的差异，并进一步分析低于标准值1、1.5和2个标准差下各认知领域受损的数量及百分比，采用Sperman相关分析患者认知功能得分与临床症状特征的相关性。结果（1）双相障碍Ⅱ型抑郁发作组的信息处理速度、注意/警觉性、工作记忆、词语学习、视觉学习、推理和问题解决能力及社会认知7个认知领域和MCCB总分均低于健康对照组（P<0.01）；患者词语学习、推理与问题解决能力与发作次数呈负相关（r =-0.212，P = 0.018；r =-0.183，P = 0.042）；（2）以低于标准值1.5 和2 个标准差计算时，分别有79.84%（99/124）和92.74%（115/124）的健康对照者未表现出认知功能损伤，各认知领域损伤发生率分别为2.42%~6.45%和0~4.84%；（3）以低于标准值1.5和2个标准差计算时，双相障碍Ⅱ型抑郁发作组有33.06%（41/124）和14.52%（18/124）至少2个及以上的认知领域受损，各认知领域损伤发生率分别为9.68%~24.19%和3.23%~15.32%，其中视觉学习损伤发生率为12.90%、工作记忆和社会认知领域损伤的发生率为24.19%。结论双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者存在广泛而多维度的认知功能领域损伤，发生率较高，以工作记忆、视觉学习和社会认知损伤更为突出；且发作次数越多，词语学习及推理与问题解决能力越差。

简介：摘要目的比较伴自杀意念、无自杀意念双相障碍Ⅱ型患者的局部脑血流灌注（cerebral brain flow， CBF）改变。方法采用磁共振成像伪连续动脉自旋标记（pseudo-continuous arterial spin labeling，pCASL）序列，采集伴自杀意念双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者（伴自杀意念双相障碍Ⅱ型组，n=48）、无自杀意念双相障碍Ⅱ型患者（无自杀意念双相障碍Ⅱ型组，n=41），健康对照者（对照组，n=62）静息状态下CBF图像，采用单因素方差分析比较组间CBF差异，经高斯随机场进行多重比较校正。结果与对照组比较，有、无伴自杀意念双相障碍Ⅱ型组均存在左侧颞上回（延伸到颞极）（t=3.87，P<0.01； t=4.44，P<0.01）和左侧壳核（t=4.04， P<0.01； t=3.19， P<0.01） CBF增高，伴自杀意念双相障碍Ⅱ型组右侧后扣带回（延伸至距状回） CBF减低（t=-4.66， P<0.01）。结论伴自杀意念双相障碍Ⅱ型患者和无自杀意念双相障碍Ⅱ型患者均存在左侧颞上回和左侧壳核血流异常，右侧后扣带回血流减低可能是伴自杀意念双相障碍Ⅱ型患者的特异性脑改变。