简介：摘要目的探讨聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子（PEG-rhG-CSF）用于多发性骨髓瘤（MM）患者外周血造血干细胞动员（PBSCM）的效果及药物经济学价值。方法回顾性分析2015年1月至2017年10月在吉林大学第一医院和中国医学科学院血液病医院住院治疗的91例初治MM患者资料。根据患者意愿，采用大剂量化疗结合皮下注射PEG-rhG-CSF或重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）进行干细胞动员，分别为42、49例。分析两组动员后采集单个核细胞（MNC）数、采集物CD34+细胞数、动员中最高中性粒细胞（mANC）数、动员的费用以及移植后白细胞和血小板植入时间。结果PEG-rhG-CSF组和rhG-CSF组的中位采集MNC数分别为5.86×108/kg[（1.08~24.54）×108/kg]和6.61×108/kg[（0.83~33.80）×108/kg]，差异无统计学意义（U=883.00，P=0.245）；PEG-rhG-CSF组的中位采集物CD34+细胞数高于rhG-CSF组，分别为5.56 ×106/kg[（0.94~19.90）×106/kg]和4.82×106/kg[（1.12~14.61）×106/kg]，差异有统计学意义（U=732.00，P=0.038）。PEG-rhG-CSF组动员期间中位mANC数较rhG-CSF组低，分别为20.50×109/L[（7.26~61.30）×109/L]和32.08×109/L[（6.92~69.99）×109/L]，差异有统计学意义（U=490.00，P=0.001）。自体干细胞移植（ASCT）后，PEG-rhG-CSF组白细胞计数（WBC）恢复至1.0×109/L的时间较rhG-CSF组短[（11.59±1.98）d比（12.93±2.83）d]，差异有统计学意义（t=-2.395，P=0.019）；PEG-rhG-CSF组血小板计数（Plt）恢复至20.0×109/L的时间也较rhG-CSF组有缩短趋势[（12.86±2.62）d比（14.80±5.47）d]，但差异无统计学意义（t=-1.749，P=0.085）。PEG-rhG-CSF组的动员总费用与rhG-CSF组差异无统计学意义[（21 405.47± 7 365.98）元比（22 976.83±10 264.34）元，t=-0.721，P=0.474]。结论PEG-rhG-CSF联合大剂量化疗是MM患者PBSCM的有效方案，其动员费用与rhG-CSF相当。PEG-rhG-CSF可能是MM患者PBSCM的更好选择。

简介：摘要目的探索细胞分裂周期蛋白37（Cdc37）通过调控细胞自噬参与多发性骨髓瘤（MM）对硼替佐米（BTZ）耐药的机制，为MM的治疗提供新的思路。方法应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot（WB）技术测定BTZ耐药细胞株ANBL-6.BR中Cdc37及自噬相关基因LC3b的表达水平。采用慢病毒转染技术上调ANBL-6.BR细胞中Cdc37的表达水平，WB技术检测LC3b的表达，流式细胞术检测BTZ诱导的细胞凋亡。采用shRNA干扰技术下调MM细胞株NCI-H929中Cdc37的表达水平，CCK-8法进一步验证Cdc37低表达与BTZ耐药相关，WB技术检测AKT/mTOR信号通路及自噬相关蛋白的表达变化；通过流式细胞术检测自噬抑制剂氯喹（CQ）是否可以增加耐药MM细胞对BTZ的敏感性。结果Cdc37在BTZ耐药细胞株ANBL-6.BR中低表达，而自噬相关基因LC3b在耐药株中高表达。上调ANBL-6.BR细胞中Cdc37的表达水平可抑制LC3b的表达，且增加了MM细胞对BTZ的敏感性。在MM细胞系NCI-H929中抑制Cdc37的表达导致BTZ耐药，同时引起自噬水平升高。而自噬抑制剂CQ可逆转Cdc37下调所引起的BTZ耐药。结论Cdc37可能通过调控细胞自噬参与MM细胞对BTZ的耐药过程。

简介：摘要外周T细胞淋巴瘤（PTCL）是一组侵袭性强、预后差的疾病，常规化疗疗效不佳，复发或进展（R/R）率高。近年来，新药治疗R/R PTCL取得了良好进展。单克隆抗体、表观遗传调控药物、信号通路抑制剂、免疫检查点抑制剂等新药单药在临床试验中显示出一定疗效，总体反应率（ORR）可达20%~30%，在某些亚型中甚至更高。不同作用机制新药的联合进一步提高了单药疗效，例如罗米地辛联合5-氮杂胞苷、罗米地辛联合普拉曲沙等。未来期待更好的药物组合方式以及新药和传统化疗的联合，以进一步提高疗效。笔者就PTCL的新药研究进展进行综述。

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简介：摘要本文报道1例主要表现为消瘦、发热、全血细胞减少、脾肿大及多发淋巴结肿大的患者，疑诊恶性淋巴增殖性疾病，常规骨髓及淋巴结检查均无异常淋巴细胞克隆证据。进一步排查发现患者多种免疫球蛋白升高、直接库姆实验阳性、多项细胞因子水平升高，仍提示免疫异常相关疾病。实验室进一步完善流式细胞学检测CD3+CD4-CD8-双阴性T淋巴细胞升高，基因突变二代测序提示FAS基因热点突变，明确诊断自身免疫性淋巴细胞增生综合征（ALPS）。ALPS为罕见病，常规检查仍不能确诊患者，CD4-CD8-双阴性T淋巴细胞流式检测及深度二代基因测序可提供帮助。该患者经激素治疗后症状好转，血象恢复正常，激素减量病情平稳。

简介：摘要多发性骨髓瘤(MM)为一种浆细胞恶性肿瘤，其发病率较高。MM患者的免疫细胞数量及功能存在明显异常，其中CD4+T细胞在MM的发生、发展中发挥着重要作用。在MM患者骨髓微环境中，可观察到辅助性T(Th)1/Th2平衡紊乱、调节性T细胞(Treg)增多所致的MM细胞免疫逃逸，以及Th17、Th22等通过分泌细胞因子介导的促肿瘤效应，促进MM的发生、发展。为了加深对MM患者骨髓微环境中CD4+ T细胞亚群作用的理解，从而为MM的免疫治疗提供新思路，笔者在分析MM患者Th1、Th2、Th17、Treg及Th22细胞亚群生物学特征的基础上，重点阐述上述各CD4+ T细胞亚群参与MM发生、发展的研究现状。