简介:摘要在心肌细胞中,一氧化氮是一种重要的第二信使,它是由三种一氧化氮合酶,即内皮型一氧化氮合酶;神经型一氧化氮合酶;诱导型一氧化氮合酶产生的内源性物质。一氧化氮信号通过cGMP依赖途径或非cGMP依赖途径进行翻译后修饰从而调控下游蛋白。NOS的功能障碍(即表达、位置、耦联、活性的改变等)存在于各种心脏疾病中,如心力衰竭,导致了收缩功能障碍、心室重塑和心肌肥大。本文将重点阐述在健康和疾病中内皮型一氧化氮合酶的信号通路,并讨论现有的和潜在的方法通过靶向内皮型一氧化氮合酶通路来治疗心脏疾病。
内皮型一氧化氮合酶在正常心肌和心力衰竭心脏中作用机制