简介：摘要随着基因芯片、高通量测序等科研技术的飞速发展，此前一直被视为转录"噪音"的长链非编码（lnc）RNA日益成为研究热点之一。研究发现，lncRNA虽然不参与蛋白质的编码，但仍有许多其他生物学分子功能，包括调节增殖和代谢、调节细胞分化、修饰染色质、充当微RNA海绵等。目前，已有研究表明lncRNA在间质性肺疾病的发生发展中发挥了一定的作用，本研究就近年来lncRNA在间质性肺疾病的研究进展进行综述，为进一步探索lncRNA在其发病机制中的作用打开新的思路。

简介：摘要环状RNA（circRNA）是一类以共价键连接形成闭合环形结构的内源性非编码RNA，它广泛、较稳定地存在于真核细胞中，可通过直接或充当微RNA海绵等方式间接调节靶基因表达，在肿瘤、心血管疾病、自身免疫病等发生发展中起着重要作用。研究发现多种circRNA在SLE中呈现异常表达，同时参与了SLE的致病过程。本文阐述了circRNA在SLE的先天性免疫、适应性免疫反应及LN中的最新研究进展。

简介：摘要目的探索自噬早期阶段在原发性痛风性关节炎（GA）患者PBMCs中的表达及临床意义。方法收集30例急性期痛风（AG）患者、30例间歇期痛风（IG）患者和50名健康对照组（HC）的外周血、临床资料及实验室检查指标；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测自噬基因（Beclin1、mTOR、ATG14、ULK1、ATG13、ATG101、ATG17、ATG2、ATG9A、ATG18）mRNA表达水平。计量资料符合正态分布采用t检验或方差分析，非正态分布用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验，3组间两两比较采用SNK；变量间的相关关系采用Spearman相关分析。结果① Beclin1 mRNA、ATG17 mRNA、ATG9A mRNA在AG组的表达水平低于IG组及健康对照组[（15.08×10-3）、（21.45×10-3）和（19.9×10-3），H=6.124，P=0.047；（14.88×10-3）、（21.42×10-3）和（24.35×10-3），H=15.619，P<0.01；（22.64×10-3）、（36.96×10-3）和（50.09×10-3），H=9.47，P=0.009]，其中Beclin1 mRNA在AG组与IG组差异有统计学意义（Z=-2.159，P<0.05）；ATG17 mRNA在AG组与IG组、AG组与健康对照组差异有统计学意义（Z=-3.090，-3.667，P均<0.05）；ATG9A mRNA在AG组与IG组、AG组与健康对照组，差异有统计学意义（Z=-2.102，-3.667，P均<0.05）。mTOR、ATG14、ULK1、ATG13、ATG101、ATG2、ATG18 mRNA在各组间差异无统计学意义（H=3.663，P=0.160；H=0.073，P=0.964；H=0.618，P=0.734；H=3.619，P=0.164；H=1.710，P=0.425；H=4.157，P=0.125；H=1.430，P=0.489）。② Spearman相关性分析发现：AG患者ATG2与血小板分布宽度（PDW）、血小板体积呈负相关（r=-0.429 2，P=0.022 7；r=-0.391 7，P=0.039 3）；ATG13与hs-CRP、ALT、PDW呈负相关（r=-0.385 6，P=0.038 9；r=-0.382 3，P=0.037 1；r=-0.498 2，P<0.01）。IG患者Beclin1与肾小球滤过率呈正相关（r=0.561 6，P<0.01），与载脂蛋白（apo）B100、LDL-C、TC呈负相关（r=-0.594 8，P=0.005 7；r=-0.560 6，P=0.010 1；r=-0.499 6，P=0.024 9）；ATG17和mTOR均与apoB100呈负相关（r=-0.526 8，P=0.017 0；r=-0.480 8，P=0.031 9）。结论自噬早期阶段参与了痛风的发生发展，提示自噬是GA发病机制中的一个重要特征。

简介：摘要目的探索SSc血液系统损害的临床特点、实验室检查特征及预测SSc发生血液系统损害的危险因素。方法收集2010年1月至2020年4月川北医学院附属医院SSc患者临床资料180例，回顾性分析其一般情况、临床症状及实验室检查。采用SPSS 19.0软件，使用t检验、非参数Mann-Whitney U检验，χ2检验、Logistics回归分析等进行统计学分析。结果① 180例SSc患者中70例SSc合并血液系统损害，占38.9%。血液系统损害组出现贫血51例（72.9%），白细胞减少24例（34.3%），血小板减少24例（34.3%），2系及2系以上血液系统损害22例。②临床症状：血液系统损害组易出现关节炎（χ2=4.815，P=0.028），而在性别、年龄、病程、呼吸道症状、消化道症状、雷诺现象、肺间质病变、肺动脉高压差异无统计学意义（均P>0.05）。③实验室检查：ESR、CRP在血液系统损害组升高，而白蛋白减少（Z=-2.448，P=0.014；Z=-2.450，P=0.014；Z=-4.773，P<0.01）；抗dsDNA抗体和抗核糖体-P阳性率在血液系统损害组较高（χ2=5.428，P=0.020；χ2=8.169，P=0.004）。④预后：在随后的6~12个月随访过程中，白细胞减少组更易恢复，而血小板损害组恢复更困难。⑤ Logistics回归分析提示抗核糖体-P抗体阳性可能是SSc血液系统损害的危险因素[OR=3.930，95%CI（1.130，13.666）]（P=0.031）。结论SSc并发血液系统损害常见，其临床症状表现更严重，部分患者恢复困难。抗核糖体-P抗体可能是SSc发生血液系统损害的危险因素。

简介：摘要目的探讨微RNA（miR）-146a参与原发性痛风性关节炎发生的可能机制。方法①培养RAW264.7细胞，给予单钠尿酸盐（MSU）晶体刺激建立痛风炎症模型，经200 μm/ml的MSU晶体刺激后，分别在0、3、6、12 h时间点收集细胞及上清液，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR，TaqMan探针法）检测miR-146a，RT-qPCR检测：白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK）1、肿瘤坏死因子受体相关因子（TRAF）6、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA，ELISA检测培养上清液IL-1β浓度，蛋白质印迹法检测TRAF 6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平。②用Lipofectamine 2000将miR-146a模拟物（mimic）、miR-146a抑制物（inhibitor）及两者相应对照物分别转染至RAW246.7细胞，将其设置为miR-146a mimic组、miR-146a mimic对照组（mimic control）、miR-146a抑制物组、miR-146a抑制物对照组（inhibitor control），分别用200 μg/ml的MSU晶体刺激各组细胞6 h后，分别检测各组miR-146a、IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β mRNA和TRAF 6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平。采用SPSS 21.0统计软件进行分析，近似正态分布定量资料以±s描述，组间比较采用独立样本t检验和重复测量方差分析。结果① MSU晶体刺激RAW264.7细胞后，实验组在3、6、12 h miR-146a的表达水平较对照组降低（t=-10.234，-17.059，-26.204，P均<0.01），实验组在6、12 h IL-1β蛋白浓度表达水平较对照组升高（t=7.552，9.007，P<0.01）；分别检测2组IRAK1、TRAF 6、NF-κB、TNF-α、IL-1β mRNA的表达水平：刺激组在3、6 h IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β mRNA的表达水平较对照组升高（t=9.847，6.147，P<0.01；t=3.49，3.32，P<0.05；t=3.643，8.471，P<0.05；t=8.726，49.68，P<0.01），实验激组在3个时间点的TNF-α mRNA的表达水平均较对照组升高（t=4.691，11.115，12.816，P<0.01）。分别检测TRAF 6、NF-κB、IL-1β的蛋白表达水平：实验组6、12 h的TRAF6、NF-κB蛋白相对表达较对照组升高（t=8.052，8.119，P<0.01；t=22.454，5.845，P<0.01），实验组在3个时间点IL-1β蛋白表达较对照组均升高（t=18.561，4.74，8.432，P<0.01）。②转染后检测miR-146a mRNA表达，mimics组较mimics control组明显升高（t=31.769，P<0.01）；inhibitor组较inhibitor control组明显降低（t=-4.22，P<0.05）。③ miR-146a mimic组经200 μg/ml MSU晶体刺激6 h后，mimic组IRAK1、TRAF6、NF-κB、IL-1β mRNA的表达水平较mimic control组均降低（t=-14.754，-21.201，-19.381，-17.323，P<0.01），TRAF6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平较mimic control组也降低（t=-3.137，-32.974，-18.789，P<0.05），inhibitor组结果正好相反。结论①过表达miR-146a可降低IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β表达，抑制MSU晶体介导的炎症，而抑制miR-146a表达可使炎症加重，提示miR-146a参与负反馈调节痛风炎症。② miR-146a可能靶向NF-κB信号通路参与了痛风性关节炎的自发性缓解。