简介：AbstractBackground:Joint dislocations significantly impact public health. However, a comprehensive study on the incidence, distribution, and risk factors for joint dislocations in China is lacking. We conducted the China National Joint Dislocation Study, which is a part of the China National Fracture Study conducted to obtain the national incidence and risk factors for traumatic fractures, and to investigate the incidence and risk factors for joint dislocations.Methods:For this national retrospective epidemiological study, 512,187 participants were recruited using stratified random sampling and probability-proportional-to-size method from January 19 to May 16, 2015. Participants who sustained joint dislocations of the trunk, arms, or legs (skull, sternum, and ribs being excluded) in 2014 were personally interviewed to obtain data on age, educational background, ethnic origin, occupation, geographic region, and urbanization degree. The joint-dislocation incidence was calculated based on age, sex, body site, and demographic factors. The risk factors for different groups were examined using multiple logistic regression.Results:One hundred and nineteen participants sustained 121 joint dislocations in 2014. The population-weighted incidence rate of joint dislocations of the trunk, arms, or legs was 0.22 (95% confidence interval [CI]: 0.16, 0.27) per 1000 population in 2014 (men, 0.27 [0.20, 0.34]; women, 0.16 [0.10, 0.23]). For all ages, previous dislocation history (male: OR 42.33, 95% confidence interval [CI]: 12.03–148.90; female: OR 54.43, 95% CI: 17.37–170.50) and alcohol consumption (male: OR 3.50, 95% CI: 1.49–8.22; female: OR 2.65, 95% CI: 1.08–6.50) were risk factors for joint dislocation. Sleeping less than 7 h/day was a risk factor for men. Compared with children, women aged ≥15 years (female 15–64 years: OR 0.16, 95% CI: 0.04–0.61; female ≥65 years: OR 0.06, 95% CI: 0.01–0.41) were less likely to sustain joint dislocations. Women with more than three children were at higher dislocation risk than women without children (OR 6.92, 95% CI: 1.18–40.78).Conclusions:The up-to-date data on joint dislocation incidence, distribution, and risk factors can be used as a reference for national healthcare, prevention, and management in China. Specific strategies for decreasing alcohol consumption and encouraging adequate sleeping hours should be developed to prevent or reduce dislocation incidents.Trial Registration:Chinese Clinical Trial Registry, ChiCTR-EPR-15005878.

简介：摘要目的分析化妆品相关皮肤不良反应的临床特点及主要致病成分，为化妆品不良反应起到预警作用并提供客观的风险评估依据。方法收集2018年3月至2019年10月在重庆市中医院门诊就诊的512例化妆品不良反应可疑患者，男14例，女498例，通过填写统一制定的化妆品不良反应报告卡，记录患者的病史资料和所使用化妆品的相关信息；对其中103例（男3例，女100例）进行化妆品原物斑贴试验及化妆品成分斑贴试验，结合48和72 h斑贴试验结果综合判定并汇总分析。结果512例可疑化妆品不良反应病例中，主要表现类型为接触性皮炎（495例，96.7%）。化妆品不良反应的皮损形态主要为红斑501例（97.9%）、丘疹313例（61.1%）、水肿249例（48.6%）、鳞屑166例（32.4%）；症状主要为瘙痒480例（93.8%），其次为灼热感359例（70.1%）和紧绷感297例（58.0%）。103例化妆品成分斑贴试验显示，阳性71例，最易引起化妆品不良反应的变应原分别为硫柳汞（31例，30.1%）、十二烷基硫酸钠（29例，28.2%）、秘鲁香脂（17例，16.5%）、布罗波尔（12例，11.7%）及三乙醇胺（10例，9.7%）。将化妆品变应原系列分为14个类别，阳性率前4位的类别分别为乳化剂54例（45.8%）、防腐剂47例（39.8%）、芳香剂17例（14.4%）和表面活性剂10例（8.5%）。2例男性和69例女性斑贴试验阳性，男女阳性率差异无统计学意义（2/3比69/100，χ2 = 0.01，P > 0.05）；18~29岁组、30~49岁组及50~70岁组阳性率分别是34%、34%、32.4%，各组间阳性率差异无统计学意义（χ2 = 0.693，P > 0.05）。结论化妆品不良反应最常见的表现为接触性皮炎，致病成分具有多样性，最易引起化妆品皮肤不良反应的变应原分别为硫柳汞、十二烷基硫酸钠、秘鲁香脂、布罗波尔及三乙醇胺。

简介：摘要目的探讨CD137-CD137L信号（简称CD137信号）是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组，即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组，通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化，采用流式细胞术（FCM）检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达，Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、Ⅰ型精氨酸酶（Arg-1）的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素（IL）-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞（bEnd.3）共培养，上室种植巨噬细胞，下室基质胶种植内皮细胞，实验分为3组，即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）抑制组，检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果（1）分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为（97.93±1.31）%，巨噬细胞表面CD137表达为（97.40±2.70）%。（2）与对照组比较，CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高（P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较低（P<0.05）；与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低（P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较高（P<0.05）。流式细胞术显示，CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组（P<0.05），而CD86平均荧光强度低于对照组（P<0.01）；CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组（P<0.05），CD86表达高于CD137信号激动组（P<0.01）。ELISA显示，CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组（P<0.01），IL-12分泌明显低于对照组（P<0.01）；而与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组IL-10分泌较低（P<0.05），IL-12分泌较高（P<0.05）。（3）内皮管腔形成实验显示，CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组，分支数量多于对照组（P<0.05）；PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制（P<0.05）。结论CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。

简介：摘要目的探讨低级别子宫内膜样腺癌微囊性、伸长及碎片状(MELF)浸润模式与临床病理特征的关系及预后。方法收集2010—2017年于中国医学科学院肿瘤医院确诊为子宫体原发低级别子宫内膜样腺癌的512例患者的临床病理资料，复阅病理切片评估是否伴MELF浸润模式，分析MELF浸润模式与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并行Log rank检验，多因素分析采用Cox比例风险回归模型和logistics回归分析。结果MELF浸润模式在低级别子宫内膜样腺癌中的比例为12.9%(66/512)。MELF浸润模式与子宫间质侵犯、子宫肌层侵犯深度≥1/2、淋巴结转移和脉管瘤栓均有关(均P<0.05)，MELF浸润模式为患者淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)，伴和不伴MELF浸润模式患者的5年无进展生存率分别为95.0%和96.0%(P>0.05)。结论子宫间质侵犯、子宫肌壁侵犯深度、淋巴结转移和脉管瘤栓与MELF浸润模式有关，MELF浸润模式为淋巴结转移的独立危险因素，是否伴MELF浸润并不影响子宫内膜样腺癌患者的预后。

简介：摘要目的探讨低级别子宫内膜样腺癌微囊性、伸长及碎片状(MELF)浸润模式与临床病理特征的关系及预后。方法收集2010—2017年于中国医学科学院肿瘤医院确诊为子宫体原发低级别子宫内膜样腺癌的512例患者的临床病理资料，复阅病理切片评估是否伴MELF浸润模式，分析MELF浸润模式与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并行Log rank检验，多因素分析采用Cox比例风险回归模型和logistics回归分析。结果MELF浸润模式在低级别子宫内膜样腺癌中的比例为12.9%(66/512)。MELF浸润模式与子宫间质侵犯、子宫肌层侵犯深度≥1/2、淋巴结转移和脉管瘤栓均有关(均P<0.05)，MELF浸润模式为患者淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)，伴和不伴MELF浸润模式患者的5年无进展生存率分别为95.0%和96.0%(P>0.05)。结论子宫间质侵犯、子宫肌壁侵犯深度、淋巴结转移和脉管瘤栓与MELF浸润模式有关，MELF浸润模式为淋巴结转移的独立危险因素，是否伴MELF浸润并不影响子宫内膜样腺癌患者的预后。

简介：摘要目的观察脱细胞真皮基质(ADM)对巨噬细胞特征性标志物表达的影响。方法实验分组：A组，巨噬细胞组；B组，ADM(5 μg/μl)与巨噬细胞共培养组；C组，脂多糖(LPS，100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ)(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞组；D组，白细胞介素-4(IL-4，10 ng/ml)诱导巨噬细胞组；E组，LPS(100 ng/ml)及IFN-γ(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞后再与ADM(5 μg/μl)共培养组。采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测不同组巨噬细胞一氧化氮合成酶(iNOS)、分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA和蛋白的相对表达水平，组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果RT-PCR检测结果显示，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达在C组中最高(2.82±0.07、3.07±0.24，FiNOS＝210.3，FCD86＝85.6，P<0.01)。M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达在D组中最高(3.30±0.26、3.23±0.32，FCD206＝115.4，FArg-1＝71.2，P<0.01)。B组与A组比较，M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达差异无统计学意义(t＝1.706，P>0.05)。E组与C组比较，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达量下降，分别由C组的2.82±0.07、3.07±0.24下降到E组的2.21±0.10、1.96±0.04；而M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达量增高，分别由C组的1.01±0.16、0.97±0.16上升到E组的1.87±0.14、1.91±0.14；两组差异有统计学意义(tiNOS＝8.523，tCD86＝7.702，tCD206＝7.028，tArg-1＝7.904，P<0.05)。Western blot检测结果与RT-PCR的检测结果趋势一致。结论ADM有诱导巨噬细胞从M1型向M2型极化的作用。

简介：摘要目的本实验旨在进一步验证与评价M2BP与M2BPGi在胆道闭锁（biliary atresia，BA）患儿肝纤维化中的作用。方法收集2019年9月至2020年11月天津市儿童医院普外科收治的48例行肝相关手术的患儿肝组织标本，患儿按疾病类型分为实验组（BA组）35例，其中男17例，女18例，年龄为60(30, 60) d；对照组（DC组）13例，其中男7例，女6例，年龄为120(60, 720) d。DC组中包括2例胆汁淤积，7例胆总管囊肿（choledochal cyst，CC），4例胆管发育不良（biliary hypoplasia，BH）。通过免疫组织化学检测肝组织中M2BP蛋白含量，分析其与肝组织纤维化分级的相关性；通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time reverse transcription polymerase chain reaction，qRT-PCR），检测肝组织中M2BP mRNA含量，分析其转录、翻译水平是否表达一致。另收集患儿中26例BA、4例BH的血清，检测患儿肝功能相关的生化指标，采用酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测其血清M2BPGi浓度。患儿组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验；用Spearman相关分析评价M2BP及M2BPGi水平与肝纤维化分级的相关性，建立ROC曲线评价血清M2BPGi浓度在肝纤维化中的作用。结果①免疫组织化学结果显示，M2BP表达于肝细胞、巨噬细胞胞质内；BA组患儿肝组织中M2BP蛋白的含量为0.187(0.116, 0.222），高于DC组的0.122(0.072, 0.141），组间比较，差异有统计学意义（P=0.004）；肝组织中M2BPGi的含量与肝纤维化分级存在正相关（rs=0.847，P< 0.001）。②qRT-PCR结果显示，BA组患儿肝组织中M2BP mRNA水平为0.099(0.059, 0.138），高于DC组的0.036(0.015，0.064），组间比较，差异有统计学意义（P<0.001）；Ⅲ~Ⅳ级肝纤维化中M2BP mRNA水平为0.129(0.093, 0.194），高于Ⅰ~Ⅱ级肝纤维化的0.060 （0.027, 0.098），组间比较，差异有统计学意义（P<0.001）；与肝组织中M2BP蛋白含量表达一致，随着肝纤维化分级增加，M2BP mRNA水平也随之增加。③ELISA结果显示，Ⅲ~Ⅳ级肝纤维化的血清中M2BPGi含量为6.07 （5.03 ，10.33) ng/ml，高于Ⅰ~Ⅱ级肝纤维化的2.70(2.03, 3.68) ng/ml，组间比较，差异有统计学意义（P<0.001）。单独建立血清中M2BPGi评估肝纤维化分级的ROC曲线，当评估Ⅲ~Ⅳ级肝纤维化时，显示曲线下面积为0.972 （95%的置信区间为0.918~1.000），敏感度、特异度、准确度、PPV和NPV分别为0.889、1.000、94.45%、100.00%和90.01 %，M2BPGi的临界值4.48 ng/ml。结论M2BP在BA肝组织中高表达且随肝纤维化程度加重而增加，血清中其糖基化异构体M2BPGi在预测BA患儿肝纤维化的严重程度方面有一定价值。

简介：摘要m6A修饰是真核生物中最常见、最丰富的修饰形式之一，在不改变碱基序列的情况下对基因的转录后表达水平发挥调控作用。该修饰过程是动态可逆的，由甲基转移酶、去甲基化酶和相应的读取蛋白协同调控，参与m6A修饰的酶出现异常会导致肿瘤等一系列疾病的发生。本文综述了m6A修饰相关蛋白的组成与功能，以及m6A修饰在肿瘤增殖、侵袭与转移、血管生成、炎症反应、免疫反应、基因组不稳定、细胞代谢中的功能和调节机制。

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化修饰的生物学作用已被逐渐深入研究，在肿瘤中显示出越来越高的价值。近年来，随着对表观遗传学在RNA修饰方面的深入研究，诸多研究表明m6A甲基化修饰在肺癌的发生与发展中发挥了重要作用。m6A相关修饰蛋白具有成为肺癌临床诊治靶标的潜在应用价值。

简介：摘要Müller细胞是视网膜的神经胶质细胞，其主要突起横跨视网膜内界膜（ILM）和外界膜，维持视网膜光感受器和神经元的功能与代谢。Müller细胞的结构和功能与黄斑裂孔（MH）的发生和发展密切相关。Müller细胞从牵引力、蛋白质等方面参与MH的形成和恢复过程，其形态和生物学功能也影响着MH的转归。目前MH的治疗方式以玻璃体切除联合ILM剥除手术为主，其中Müller细胞在不同分期MH的ILM剥除手术后发挥着双重作用。在视网膜损伤后Müller细胞潜在的重新获得祖细胞样状态并再生神经元的能力使其成为当前的研究热点，对临床治疗有着重要的参考和启示作用。

简介：摘要该文报道2例分别因“糖尿病”和“低钾血症”就诊，且均有糖尿病、胰岛素抵抗、黑棘皮病、视网膜色素变性、高脂血症、肝肾功能损伤的患者临床资料，并进行全外显子基因测序，结果显示，2例患者分别携带ALMS1基因c.2179dupT和c.10825C>T、c.2433dupA和c.11042dupT复合杂合突变，综合临床症状诊断为Alström综合征。目前已报道的84例中国Alström综合征患者主要临床症状为肥胖或超重、视力受损、听力受损、2型糖尿病等。该文中2例Alström综合征患者的c.2433dupA和c.11042dupT为新的致病突变位点，伴发低钾血症和胰腺炎并不常见，中国人ALMS1基因突变集中在第8和第16外显子上。

简介：无

简介：摘要m6A甲基化可以调节机体RNA的代谢，参与乳腺癌的发病过程。m6A甲基转移酶、m6A去甲基化酶、m6A结合蛋白共同调节m6A甲基化修饰的动态可逆过程。近年来研究显示甲基转移酶样蛋白(METTL)3、MELLT14、KIAA1429、去甲基化酶脂肪和肥胖相关蛋白、YTH结构域家族蛋白1～3等相关因子在乳腺癌中异常表达，可能通过调节m6A甲基化和去甲基化过程影响乳腺癌的发生与发展，对其进行深入研究将为乳腺癌的临床诊治提供一个新的思路和靶点。

简介：摘要目的评价丙戊酸对神经病理性痛大鼠额叶皮层M1/M2型小胶质细胞表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，6～7周龄，体重200～230 g，采取随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和丙戊酸组(V组)。采用L5脊神经结扎(SNL)法制备大鼠神经病理性痛模型。V组于SNL后即刻和结扎后每天腹腔注射丙戊酸300 mg/kg，1次/d，连续3 d。S组和NP组每天腹腔注射等容量生理盐水。于SNL前、SNL后1、3、7、14、21和28 d时测定机械缩足反应阈(MWT)；于SNL后28 d行糖水偏好实验和强迫游泳实验。行为学测定结束后处死大鼠，取前额叶皮层组织，采用Western blot法检测CD16和CD206的表达，计算CD206/CD16比值。结果与S组比较，NP组SNL后各时点MWT和糖水偏好率降低，强迫游泳不动时间延长，额叶皮层CD16和CD206表达上调，CD206/CD16比值降低(P<0.05)；与NP组比较，V组SNL后各时点MWT和糖水偏好率升高，不动时间缩短，额叶皮层CD16表达下调，CD206表达上调，CD206/CD16比值升高(P<0.05)。结论丙戊酸改善神经病理性痛大鼠抑郁情绪的机制可能与促进额叶皮层M2型小胶质细胞表达，抑制M1型小胶质细胞表达有关。

简介：无

简介：摘要肺癌的发病率和病死率始终高居恶性肿瘤的前列。提高肺癌的诊治水平、改善肺癌的整体预后是临床医学和基础研究的重点领域之一。随着精准医学理念的深入，基于DNA突变特征的靶向治疗和以PD-1/PD-L1、CTLA-4等通路为靶点的免疫治疗，推动了肺癌总体诊治水平的进步，临床上已被广泛应用。在上述领域不断取得成绩的同时，致力于肺癌研究的科技工作者，正逐渐将视线转移至RNA水平的探索。在RNA表观遗传学修饰对肺癌生物学行为的影响方面，已经积累了一定的成果。m6A修饰是mRNA甲基化修饰最主要的形式。由相关调节蛋白介导的m6A修饰异常在肺癌发生发展进程中发挥着重要作用。本文围绕m6A修饰的检测方法、相关调节蛋白及其作用方式，对肺癌发病、诊断、治疗和预后的影响等方面进行综述。旨在总结研究者对表观遗传学调控机制的最新认识，同时为肺癌的早期诊断、有效用药和预后判断提供新思路。

简介：摘要DMHS-M转报机是航空系统中用于发送电报和交换信息的重要工具，保证DMHS-M转报机的稳定运行，就是保证航空电报信息交换工作的稳定，基于此，本文针对DMHS-M转报机中常见的故障和处理过程进行分析。首先简单了解了DMHS-M转报机中的硬件结构和软件系统，在此基础上，应用三个实际的DMHS-M转报机具体故障案例进行分析，明确DMHS-M转报机出现故障后的常见处理方式，为DMHS-M转报机的维修人员提供参考。

简介：摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症，表现为进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、呼吸衰竭等，病死率高，目前尚缺乏有效的防治策略。近年来，间充质干细胞（MSC）用于急性肺损伤（ALI）的治疗受到高度关注，其不仅能替代受损的肺上皮细胞，还能通过分泌抗炎和抗纤维化因子来促进组织修复，减轻ARDS。现就MSC及其旁分泌因子等通过调控巨噬细胞极化平衡治疗ARDS的相关机制及信号通路进行综述。

简介：摘要目的探讨谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）和谷胱甘肽硫转移酶M2（GSTM2）在甲状腺滤泡癌（FTC）中的表达及其临床意义。方法收集基因表达综合（GEO）数据库中甲状腺滤泡性肿瘤基因芯片GSE82208数据，共52例样本，包括FTC 27例，甲状腺滤泡性腺瘤（FA）25例。提取基因矩阵数据并整理，利用R语言Limma包筛选出FTC和FA间差异表达基因。收集2000年1月至2020年12月辽宁省丹东市第一医院手术切除的FTC及FA标本各56例。采用免疫组织化学SABC法检测FTC和FA标本中GSTM1、GSTM2蛋白的表达水平，分析二者与FTC患者临床病理因素间的关系及二者间的相互关系。结果基于GEO数据库数据，共获得40个FTC和FA间差异表达基因；其中FTC中表达上调9个，分别为GSTM1、GSTM2、COL6A2、CUX2、CLUH、TSC2、OGDHL、ACADVL、SDHA；表达下调31个。免疫组织化学法检测显示，在手术切除FTC标本中，GSTM1、GSTM2阳性率分别为71.4%（40/56）、80.4%（45/56），在FA中阳性率分别为23.2%（13/56）、14.3%（8/56），差异均有统计学意义（χ2值分别为26.11、49.03，均P<0.01）。FTC中GSTM1和GSTM2蛋白表达与临床分期、浸润程度及远处转移均有关（均P<0.05），与性别、年龄和肿瘤长径均无关（均P>0.05）。FTC中GSTM1和GSTM2表达呈正相关（r=0.384，P=0.004）。结论FTC中GSTM1和GSTM2表达水平升高，二者可能相互作用，参与FTC的发生、发展。

简介：摘要3M综合征是一种罕见的骨骼线性生长障碍的遗传病，其与许多其他原始身材矮小综合征不同，它是一种与生长相关的疾病。3M综合征主要由CUL7、CCDC8、OBSL1基因突变所引起的，且CUL7、CCDC8和OBSL1可能共属于同一个未知的潜在的分子或(和)细胞机制调控的生长发育的进程。现结合近几年国内外研究进展，阐述相关基因突变引起的3M综合征致病机制，旨在为研究3M综合征致病机制提供新的研究方向和研究基础。