简介:目的:将攻击行为与运动训练结合起来,探讨运动干预对攻击行为大鼠大脑中抑制性神经递质5-HT的影响。方法:选用三月龄健康雄性SD大鼠40只。随机分为五组:安静对照组8只、攻击模型组10只、跑台训练组8只、跑台模型组10只、入侵组4只;实验周期九周。每天观察大鼠的行为表现及运动表现;实验结束后,将大鼠处死。冰盘上剥离出大脑在液氮中冻存,采用Elisa酶联免疫吸附实验检测大鼠大脑中5-HT浓度变化。结果:各组大鼠行为表现有较大差异。跑台模型组大鼠速度耐力增强;各组大鼠大脑中5-HT浓度水平发生显著变化。与安静对照组相比,模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度显著降低;跑台对照组大鼠大脑中5-HT浓度显著升高,跑台模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度不具显著性差异;与模型组相比,跑台模型组大脑组织5-HT浓度显著增高;与跑台对照组相比,跑台模型组大脑中5-HT浓度显著降低。结论:长期跑台运动促进攻击行为大鼠大脑中5-HT浓度水平升高,大鼠的攻击行为降低;同等负荷条件下,攻击行为大鼠速度耐力较强,运动性疲劳产生的时间推迟。
简介:目的:选取位于血管紧张素转化酶(Angiotensin-convertingEnzyme,ACE)基因序列16号内含子上一段287bp片段的插入(Insertion,I)/缺失(Deletion,D)多态,研究该多态位点的基因型(genotype)与高住-高练-低训(livinghigh-exercisehigh-traininglow,HiHiLo)后生理表型指标变化的关联性。方法:选取35名健康受试者在模拟海拔2500m高度进行4周HiHiLo低氧训练。采用关联研究方法(Association-Study),运用聚合酶链反应(PCR)实验技术,研究ACE基因I/D多态性与HiHiLo低氧训练后最大摄氧量(maximaloxygenuptake,V·O2max)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞数(redbloodcell,RBC)等生理表型指标关联性。结果:1)ACE基因I/D多态解析结果显示,II基因型的频率占40%,ID基因型频率占51%,DD基因型频率占9%,符合Hardy-weinberg遗传平衡定律(x2=0.699,P=0.403〉0.05)。2)4周HiHiLo低氧训练后,ACE基因I/D多态性不同基因型间的生理表型指标Hb、RBC变化量均无显著性差异(P〉0.05);但不同基因型受试者之间V·O2max绝对值的变化量呈现出统计学意义(P〈0.05),其中DD基因型受试者的V·O2max较ID基因型受试者相比显著增加(P〈0.05),同时,DD基因型受试者V·O2max相对值与II、ID基因型受试者相比有增高的趋势(P〈0.10)。结论:ACE基因I/D多态性与4周HiHiLo低氧训练后V·O2max变化可能存在关联,与血象等生理表型指标变化无明显关联性。
简介:目的:观察8周有氧跑台运动对去卵巢大鼠学习记忆能力、脑自由基及纹状体c—fos表达的影响,探讨有氧跑台运动增强去卵巢大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:30只SD雌性大鼠随机分为假手术安静组、去卵巢安静组和去卵巢运动组。安静组在笼内正常生活,不运动;去卵巢运动组大鼠采用递增负荷跑台训练,连续8周。8周后检测大鼠脑自由基代谢。利用八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学结合图像半定量方法对纹状体c—fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:(1)与假手术安静组比较,去卵巢安静组大鼠完成八臂迷宫时间显著延长(P〈0.01),工作记忆错误、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少(P〈0.01);脑组织SOD活性显著减弱(P〈0.01),MDA含量增加(P〈0.01),纹状体c—fos表达显著减弱。(2)长期跑台运动可以显著改善去卵巢大鼠的学习记忆能力,提高脑组织抗氧化能力,上调纹状体c—fos表达。结论:雌激素缺失可以损害大鼠的学习记忆能力;支持长期跑台运动可能是去卵巢大鼠改善学习记忆能力下降的有效措施;机理可能与跑台运动促进去卵巢大鼠脑自由基的清除及增强纹状体c.fos表达有关。
简介:研究目的:探讨间歇性无氧运动后血清乳酸值对Ca2+浓度变化的影响。研究方法:对健康雄性SD大鼠施以间歇性无氧运动干预,然后采用半自动生化分析仪测定血乳酸值和钙离子含量,分析间歇性无氧运动中血乳酸值对骨骼肌胞浆钙稳态的影响。结果:短间歇组与对照组相比,运动后1小时,大鼠血乳酸值有升高的趋势,血清总钙变化幅度不明显,血清游离钙有下降的趋势;运动后24小时,血乳酸值有显著性差异,血清总钙有明显差异,血清游离钙有极显著性差异;运动后48小时,血乳酸值没有显著性差异,血清总钙、血清游离钙的差异仍然存在;长间歇组则无显著性差异。结论:间歇运动可使肌浆网和线粒体转运Ca2+能力下降,并使胞浆Ca2+聚积,进而导致骨骼肌疲劳。
简介:目的:探讨有氧运动联合药物干预对糖尿病大鼠骨密度和骨生物力学的影响。方法:将15月龄雌性SD大鼠(55只),随机分为正常饮食对照组(NC,11只)和高脂饮食组(HFD,44只),NC组用普通饲料喂养,高脂组给以高脂饲料喂养。8周后除NC组外,其余各组腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病动物模型,并将其平均分成糖尿病对照组(DC)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病药物组(DD)和糖尿病药物运动组(DDE)。DE组和DDE组进行8周的游泳训练,DD组和DDE组按体重灌胃8周二甲双胍。各组大鼠禁食12h,两个运动组大鼠末次运动结束24h后取材,分离大鼠双侧股骨,剔净周围肌肉和软组织。双能X线法(DXA)测定右侧股骨骨密度,并对左侧股骨进行骨生物力学试验。结果:与NC组相比,DC组股骨重量有降低趋势,没有显著性差异;DE组、DD组及DDE组与DC组相比,股骨重量有升高趋势,但没有显著性差异。与NC组相比,DC组骨密度、骨生物力学指标显著降低(P〈0.05);游泳8周后,DE组、DD组及DDE组与DC组相比骨密度及骨生物力学指标中最大应力、最大载荷显著升高(P〈0.05),DDE组与DE组相比,骨生物力学指标中最大应力、最大载荷和弹性模量显著性增强(P〈0.05)。结论:有氧运动训练和药物两种治疗方式,均改善2型糖尿病大鼠骨密度和骨生物力学指标,从而改变其骨质疏松状态,其中运动联合药物组作用效果更好。
简介:目的:探讨在2型糖尿病的发生、发展的不同阶段施加运动干预,对大鼠骨代谢指标及骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达的影响,为运动预防和治疗2型糖尿病骨代谢异常提供理论依据。方法:刚断乳雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组(NCG),糖尿病对照组(DCG),治疗运动组(ZLG),预防运动组(YFG),防治运动组(FZG),每组各11只大鼠。除NCG组使用普通饲料喂养外,其余各组全程使用高脂高糖饲料喂养。YFG组和FZG组在2型糖尿病造模前进行为期6周的游泳训练;造模后对ZLG组、FZG组进行为期6周的游泳训练。各组于运动结束后24h内,禁食12h后取样,检测糖、骨代谢相关指标,同时检测各组骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达。结果:1)体重变化方面,ZLG组、YFG组和FZG组与DCG组比,体重均有下降的趋势,其中ZLG组和FZG组有统计学意义(P〈0.05)。2)糖代谢方面,与DCG组相比,ZLG组胰岛素显著性下降(P〈0.05),FZG组血糖、糖化血清蛋白和胰岛素值均有显著性下降(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01)。3)骨代谢方面,与DCG组相比,FZG组抗酒石酸酸性磷酸酶值显著下降(P〈0.01);FZG组骨钙素值显著升高(P〈0.01)。4)骨髓瘦素、瘦素受体蛋白表达方面,与DCG组相比,ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素含量有下降趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义(P〈0.01);ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素受体含量有升高趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义(P〈0.01)。结论:在糖尿病发病不同阶段施加运动干预,可以不同程度改善2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,促进大鼠骨代谢调整,缓解瘦素抵抗。在糖尿病发病全程施加运动干预效果最佳。