简介:内皮功能障碍(ED)被认为是血管病变发展中的早期事件之一。探索内皮功能障碍机制对于研究糖尿病大血管病变的发展有积极意义。本文主要从氧化应激、炎症、内质网应激三个方面阐释ED发生发展机制,并总结了近年来中药在防治2型糖尿病大血管病变内皮功能方面的研究进展,为进一步分析中药作用机制及探索2型糖尿病大血管病变药物探索新思路。
简介:目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。
简介:目的:对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究。方法:吴茱萸提取物经透析袋(100D)处理后,对吴茱萸透析液(ED,〉100D)进行了体内和体外实验研究。结果:ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应。在苯肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应。250mg·L-1ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50mmol·L-1KCl最大收缩的113%,是10μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20mmol·L-1咖啡因的183%。细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响。去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响。利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶(MLCK)抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇(IP3)受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C(PKC)抑制剂和胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂对吴茱萸的活性则无影响。结论:ED能够引发钙依赖性和非钙依赖性血管收缩,其中机制包括细胞外钙内流,α受体、ROK和IP3受体信号通路以及MLCK的激活等。吴茱萸的收缩血管作用不仅包括细胞膜钙通道的调节机制也包括对细胞内钙的调节。
简介:目的:对大高良姜的根茎部位化学成分进行系统研究。方法:采用硅胶和SephadexLH-20柱色谱等手段进行分离纯化,运用UV、IR、^1H—NMR13C—NMR、MS等谱学方法进行结构鉴定。结果:共分离鉴定了11个化合物,分别为4-[(E)-3-hydroxyprop-1-enyl]phenylacetate(1),反式对羟基桂皮醛乙酯(2),5-hydroxy-7-(4″-hydroxy-3″-methoxyphenyl)-1-phenyl-3-heptanone(3),7-(4″-hydroxy-3″-methoxy—phenyl)-1-phenylhep-4-en-3-one(4),[1′S]-1′-乙酰氧丁香酚乙酯(5),反式对羟基桂皮醛(6),对羟基苯甲醛(7),1-(4-hydroxyphenyl)propan.1-one(8),高良姜素(9),trans—P—coumaryldiacetate(10),β-谷甾醇(11)。结论:化合物1是首次从自然界分离得到的天然产物,化合物2为首次从该属植物中分离得到的苯丙素类化合物,化合物3和4是首次从该种植物中分离得到的双苯庚烷类化合物。
简介:目的:探讨益气养阴化瘀通络法方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法:采用随机对照试验方法,试验组给予中药固定汤剂,每次150ml,每日3次.对照组口服糖脉康颗粒,每次1包,每日3次,疗程8周.结果:在改善患者临床症状及外周神经传导速度等方面均有显著疗效.
简介:目的:观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果:组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论:红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。
简介:目的:观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度(IC50),采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果:灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论:灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。