简介:目的观察B超引导下不同穿刺方法与肾活检质量的关系。方法将90例患者随机分为A、B、C三组,每组在B超引导下采用不同穿刺部位与方法进行肾穿刺活检。A组B超定位于右肾下极外侧,略偏近髓质,垂直进针;B组B超定位于右肾下极外侧皮质为主的部位,垂直进针;C组B超定位于右肾下极外侧皮质最厚的切面,针尖向下垂直或略偏向内或外进针,尽量避开髓质。结果A、B、C组分别穿刺75针、50针、32针,每针取得的肾小球数分别为:7.16±2.61个、10.74±3.40个、14.75±2.46个,C组肾小球数目明显多于A、B组(P<0.01),三组单针穿刺成功率分别为24.0%、48.0%、96.88%,C组明显高于A、B组(P<0.01),三组肉眼血尿发生率分别为33.33%、10.0%、3.33%,C组明显低于A、B组(P<0.01)。结论采用B超定位于右肾下极外侧皮质最厚的切面,针尖向下垂直或略偏向内或外进针肾穿刺活检成功率高,并发症少,值得推广。
简介:目的观察同期超分割放射治疗联合化疗对局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效和毒性反应.方法对初治局部晚期非小细胞肺癌患者48例分别采用超分割同步放化疗(实验组)或常规分割同步放化疗(对照组)治疗.实验组患者24例,放疗剂量:56~64.4Gy/40~46次,1.4Gy/次,2次/d;对照组患者24例,放疗剂量:60~66Gy/30~33次,2Gy/次,1次/d.两组患者均接受依托泊苷+顺铂(EP)方案同步化疗.采用RTOG标准评价急性放射性食管炎发生情况.结果随访1年,实验组患者1年局部控制率(66.7%)高于对照组(54.2%)(P<0.05);1年总生存率(OS)实验组患者(70.8%)高于对照组(58.3%)(P>0.05),实验组患者≥2级和≥3级急性放射性食管炎发生率高于对照组(P<0.05).结论局部晚期非小细胞肺癌同期超分割3DRT放化疗联合辅助化疗可获得较理想的局部区域控制率和总生存率;主要毒性反应为急性放射性食管炎、骨髓抑制、消化道反应.
简介:结外自然杀伤T(NK/T)细胞淋巴瘤(extranodalNK/T-celllymphoma,ENKTL)鼻型(nasaltype)是2001年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的独立类型。ENKTL虽然在西方国家发病率极低,但在包括中国在内的亚洲和南美洲地区并不少见。针对ENKTL发病机制、诊断方法和治疗策略的研究是血液肿瘤界关注的热点之一。
简介:目的探讨T2DM患者BMI与糖尿病下肢血管病变间的关系。方法1592例T2DM患者纳入研究。BMI(kg/m^2)分为4组:消瘦(BMI〈18.5)、正常体重(18.5≤BMI〈25)、超重(25≤BMI〈30)和肥胖(BMI≥30)。彩超检查,一侧或双侧出现下肢动脉斑块判断为下肢血管病变。结果916例(57.5%)T2DM患者伴发下肢血管病变。消瘦组、正常组、超重组、肥胖组下肢血管病变的阳性率分别为77.5%、59.2%、54.7%、52.7%,χ^2=10.52,P=-0.016,趋势检验P=-0.006。以正常体重为参照,使用二元Logistics回归模型1(BMI分组、性别、年龄、病程)、模型2(模型1加上血脂、HbA1c)、模型3(模型2加上空腹C肽、CRP)校正后,消瘦是下肢血管病变的独立风险因素,OR值及95%CI分别为3.30(1.32~8.26)、3.65(1.43—9.28)、6.02(1.93~18.74),P均〈0.05。超重及肥胖较正常体重的下肢血管病变风险差异无统计学意义。空腹C肽在回归模型中未显示为下肢血管病变的风险因素或保护因素。结论T2DM中,消瘦患者较正常体重者有较高的下肢血管病变患病风险;超重和肥胖患者下肢动脉病变发生风险与正常体重者相似。
简介:目的:探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法:建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型,分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白(Ig)G感染组、抗γδT细胞受体(TCR)感染组.应用流式细胞术测定产白介素(IL)-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞.通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达,并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果:①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后,小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后,抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降(P〈0.01);抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高:抗γδTCR组肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后,抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在,是IgG对照组的174倍.其病理提示炎症反应依然明显存在。结论:在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期,γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞,且起着协助病原菌清除的积极作用。
简介:目的应用小分子干扰RNA(smallinterferenceRNA,siRNA)干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达,为基因治疗胰腺癌打下基础。方法针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D4个siRNA靶序列,构建针对KAI1基因(CD82)含siRNA片段的慢病毒载体。以脂质体2000转染T3细胞,测定病毒滴度。以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞(MOI=5),采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达。结果正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82mRNA表达量分别为1.398±0.242、1.311±0.048、0.664±0.093、0.345±0.032、0.641±0.049和0.147±0.049,各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组(P〈0.01)。结论府用RNAi可有效抑制r13细胞KAI1基因CD82片段的表达。
简介:目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P〈0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。
简介:目的:探讨浆细胞样树突状细胞(pDC)、干扰素α(IFN-α)及CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg细胞)在Graves病(GD)中的免疫致病机制。方法:收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果:GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因(IFIGs)、人类白细胞抗原(HLA)-DR基因和促甲状腺激素受体(TSHR)基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论:GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。
简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。