简介:目的分析StanfordB型主动脉夹层患者的临床特征。方法连续入选2012年4月至2013年1月就诊于阜外医院并经计算机断层血管造影(CTA)确诊为StanfordB型主动脉夹层的患者,收集患者入院时临床资料及治疗情况,并分析有无高血压病史以及是否接受手术治疗患者的临床特征的差异。结果入选74例StanfordB型主动脉夹层,平均年龄52.47岁,男性65例(87.8%)。合并高血压病史53例(71.6%),与无高血压病史的患者比较,其平均年龄、性别比例、体重指数、个人史、入院重要生命体征、临床表现、主要实验室检查及药物、手术治疗情况均无显著差异(p值均〉0.05)。入院后接受腔内修复手术治疗的患者45例(60.8%),入院时白细胞计数(13.1±4.6vs.10.7±4.3×10^9/L,p=0.035)显著高于未接受腔内隔绝术患者,其他临床资料两组间无显著差异(p值均〉0.05)。结论高血压仍是StanfordB型主动脉夹层患者最常见的合并症,但主动脉夹层发病后呈现的临床特征与无高血压病史者无显著差异。腔内隔绝术已成为StanfordB型主动脉夹层较常见的治疗方法。
简介:双联抗血小板治疗被广泛应用于冠状动脉疾病的治疗,尤其是急性冠状动脉综合征(ACS)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者.其中一部分应用氯吡格雷治疗患者由于对氯吡格雷反应性差而未达到很好的治疗效果,这就是"氯吡格雷抵抗"现象.近年通过对不同他汀类药物种类、药物剂量、联用时其他因素的干扰等研究表明,他汀类药物直接独立影响个体对氯吡格雷抗血小板的反应证据不足,但这些研究为进一步研究氯吡格雷抵抗机制及明确他汀类药物与氯吡格雷相互作用提供依据,从而指导临床医师及时调整抗血小板治疗患者的用药方案,以避免恶性血栓栓塞事件发生,本文综述了他汀类药物与氯吡格雷的相互作用.
简介:胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。
简介:目的应用血栓弹力图评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的疗效和预后.方法入选2016年6月至2017年1月期间在陕西省第四人民医院心血管内科住院治疗的ACS合并DM患者100例.采用前瞻性、随机对照的研究方法,按随机数字表分为两组:氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组50例.PCI术后24~48h行血栓弹力图检测,比较两组花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率以及最大血凝块幅度(MAADP).术后随访6个月,比较两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件和呼吸困难的发生率.采用SPSS19.0软件进行数据处理.根据数据类型,分别采用t检验或χ2检验进行组间比较.结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组AA抑制率[(72.3±26.6)%vs(54.0±31.4)%,P=0.041]和ADP抑制率[(76.5±22.1)%vs(43.4±28.7)%,P=0.016]均显著增高,MAADP幅度显著降低[(33.2±10.5)vs(48.2±13.6)mm,P=0.024].替格瑞洛组AA抑制率〈50%(14.0%vs38.0%,P=0.006)和ADP抑制率〈30%(6.0%vs28.0%,P=0.003)的患者数量显著低于氯吡格雷组.术后6个月替格瑞洛组MACE发生率较氯吡格雷组显著降低(8.2%vs22.9%,P=0.045);两组出血事件和呼吸困难发生率间差异无统计学意义.结论对于ACS合并DM患者,PCI术后服用替格瑞洛的抗血小板疗效明显优于氯吡格雷.
简介:目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物冶疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别1二服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAl)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89VS.90.27±4.84,p〉0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p〈0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±629vs3858±5.48,p〈0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严菊的颅内出血和严羲血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%VS4.0%,P〉0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%VS4.0%,P〉0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,l50mg/日高氯吡格雷维持最可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安垒性。
简介:目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator—activatedreceptors,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型,于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量,观察胰腺病理学改变,并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为(7171±1636)U/L和13.00±2.36,均较假手术组的(523±166)U/L和1.67±2.34显著增高(P〈0.01),而PPARγmRNA在两组中表达均较弱,无显著差异(0.18±0.05对0.22±0.03,P〉0.05);吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为(4504±1901)U/L和9.00±0.89,均较ANP组明显下降(P〈0.05),PPARγ,mRNA表达较ANP组增强(0.56±0.05对0.18±0.05,P〈0.05)。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。
简介:目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组:氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件(MACEs)以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[(24.2±2.8)vs(15.3±2.4)s]和血凝块形成时间[(13.4±2.6)vs(6.6±1.8)s]显著增高,而最大幅度[(46.2±2.1)vs(69.5±3.2)mm]显著降低,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%(16/120)vs32.5%(39/120),P〈0.01];但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高;替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。
简介:目的:分析研究在2型糖尿病的临床治疗中采用达格列净与二甲双胍联合方式的效果。方法:从2021年4月到2021年10月我院就诊的2型糖尿病患者中,选取92例作为本次研究的对象。按照1-92的顺序进行数字随机编号,单号的患者作为参考组,采用二甲双胍进行治疗,双号的患者作为研究组,采用达格列净与二甲双胍联合治疗,然后对比两组患者的治疗效果,包括空腹血糖水平、餐后2h空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、体质指数水平这四个方面。结果:治疗前,两组患者这四项水平差异不大,同一指标下进行两组数据对比,没有发现明显的统计学意义,p>0.05。经过治疗,研究组患者的这四项水平明显低于参考组患者,同一指标下进行两组数据对比,统计学意义明显,p<0.05。结论:在2型糖尿病的临床治疗中,相较于单一用药,采用达格列净与二甲双胍联合的方式,可以显著降低患者的血糖水平,有效控制其体重,降糖和降脂效果均十分突出,值得推广和应用。
简介:目的:观察胰岛素联合多种口服降糖药治疗血糖控制仍未达标的2型糖尿病患者加用达格列净的疗效。方法:采用随机、单盲、安慰剂对照前瞻性研究。60例胰岛素联合2种或以上不同作用机制的口服降糖药治疗血糖未达标的2型糖尿病患者随机分为达格列净组与安慰剂组各30例,达格列净组加用达格列净10mg/d,疗程12周。检测2组干预前后的平均空腹血糖、平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比和低血糖百分比、糖化血红蛋白、空腹和餐后2hC肽、血酮、血尿酸、血脂、血压、体重和每日胰岛素剂量,同时监测24h尿糖、蛋白、尿酸的定量,每周1次定期查尿常规,严密观察不良事件。结果:干预前2组各项基线指标相近(P〉0.05)。治疗结束后安慰剂组各项指标较干预前均无明显改变(均P〉0.05)。达格列净组治疗后平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比分别下降(4.6±1.8)mmol/L、(341±112)mmol/L、3.2±0.9、54.7%±19.8%,明显低于安慰剂组(均P〈0.01);平均空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、血尿酸与每日胰岛素剂量则下降(1.3±0.9)mmol/L、1.4%±0.9%、(0.3±0.5)mmol/L、(30±10)μmol/L、(8±6)U/d,且低于安慰剂组(均P〈0.05);总胆固醇下降(0.4±0.7)mmol/L(P〈0.05),但与安慰剂比较差异无统计学意义;24h尿糖和尿酸排泄分别增加(37.8±9.9)g、(128±92)mg/24h,高于安慰剂组(分别P〈0.01和〈0.05)。结论:达格列净可以明显降低胰岛素联合多种口服降糖药治疗未达标的2型糖尿病患者的血糖,并降低血糖的波动,未明显增加低血糖等不良反应。
简介:目的探讨阿司匹林联合小剂量氯吡格雷抗血小板治疗高龄老年不稳定型心绞痛(UA)患者的心血管事件发生率及安全性。方法选择诊断明确的UA患者120例,随机分为治疗组(60例)和对照组(60例),对照组采用阿司匹林(0.1g,1次/d)等冠心病二级预防药物治疗;治疗组在以上治疗的基础上加用小剂量氯吡格雷(50mg,1次/d),观察用药12个月心血管事件发生率,并评价其安全性。结果与对照组比较,治疗组能降低主要终点事件的发生率(P〈0.05),而两组出血事件发生率无明显差别(P〉0.05)。结论阿司匹林联合小剂量氯吡格雷抗血小板治疗在高龄老年UA患者中的疗效肯定且安全。
简介:目的:探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法:通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列(CCCTAA)n的肽核酸(PNA)探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果:白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡(15.90±3.82)、晚期凋亡(14.41±3.87)远高于对照组(2.01±0.61、1.72±0.57)(P〈0.05)。结论:白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。