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  • 简介:肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础,而肝损伤(肝实质炎症、坏死)激活肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)引起大量细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)沉积.是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态,细胞质中脂滴丰富,具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后,

  • 标签: 肝纤维化 肝星状细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
  • 简介:目的检测磷酸化转录激活因子5(pSTAT5)在7株胰腺癌细胞株中的表达,观察生长激素(GH)处理SW1990细胞及其移植瘤后pSTAT5表达的变化,探讨GH的分子作用机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1,Westernblotting检测各株细胞的pSTAT5表达;收集指数生长期的SW1990细胞接种于BALB/C裸鼠,成瘤后随机分为GH组(瘤内注入GH4mg·kg^-1·d^-1,连续2周)和对照组(NS组),最后一次注射GH后1、2、24h分批处死裸鼠,Westernblotting检测SW1990细胞和移植瘤pSTAT5蛋白表达的变化。结果所有胰腺癌细胞(SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1)均有pSTAT5表达。GH(50ng/ml)刺激后5min,SW1990细胞pSTAT5的表达量为0.57±0.05,较刺激前显著增高,10min达到0.64±0.04,15min很快下降至0.39±0.03,但直至1h仍高于对照组(0.33±0.02对0.25±0.06),2h后表达量为0.26±0.03,回落到基础水平。移植瘤pSTAT5表达无明显变化。结论GH可迅速上调SW1990细胞的pSTAT5表达,但维持时间较短,而对胰腺癌移植瘤pSTAT5的表达无显著影响。

  • 标签: 胰腺肿瘤 STAT5转录因子 生长激素 信号转导
  • 简介:细胞的吞噬作用是细胞维持正常生理功能的关键,小分子GTP激酶在其中扮演了至关重要的角色。在Ras超家族中,已证实有超过50种小分子GTP激酶,其中Rab家族在调控细胞吞噬和囊泡运输中的作用,近年备受关注。

  • 标签: 激活物 Ras超家族 正常生理功能 细胞吞噬 吞噬作用 GTP
  • 简介:脑室周围白质软化(产前或围产期白质损伤导致脑瘫)、脊髓损伤、多发性硬化及卒中时,谷氨酸介导的少突胶质细胞损伤促成了智力和体格缺陷。据报道,与神经元不同,白质少突胶质细胞缺乏NMDA受体。一般认为,谷氨酸通过仅作用于钙通透性AMPA(α-氨基羟甲基恶唑丙酸)/红藻氨酸受体或通过反转胱氨酸一谷氨酸交换及细胞的抗氧化保护功能受损,

  • 标签: 少突胶质细胞损伤 NMDA受体 脑室周围白质软化 激活 缺血 红藻氨酸受体
  • 简介:激活诱导细胞死亡(activationinducedcelldeath,AICD)也称细胞凋亡,外周血淋巴细胞(peripheralbloodlymphocytes,PBL)在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD。为了探讨慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者PBL的AICD水平,作者采用丝裂原PHA-P分别与正常人及COPD患者PBL体外培养,通过流式细胞仪检测PBL凋亡率,了解COPD患者PBL凋亡变化,探讨COPD患者的免疫损伤机制。

  • 标签: 慢性阻塞性肺病患者 外周血淋巴细胞 流式细胞仪检测 诱导凋亡 淋巴细胞激活 PULMONARY
  • 简介:动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系,必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响,这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

  • 标签: 氧化LDL 脂质衍生物 NF-ΚB 动脉粥样硬化
  • 简介:利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.

  • 标签: 血管内皮细胞 过氧化体增殖物激活型受体 脂肪酸
  • 简介:疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状,发病机制未明。近年来研究发现,神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用:CP时神经纤维数目增多,直径增大,神经束膜受损,多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加,致敏感觉神经传导通路,介导疼痛的形成和维持^[1]。

  • 标签: 蛋白酶激活受体-2 背根神经节 慢性胰腺炎 表达变化 大鼠 神经源性炎症
  • 简介:1995年10月世界卫生组织在日内瓦再次发出警告指出:'肺结核病已成为世界成人的主要致命性疾病','目前世界上受结核病菌感染的人口占世界总人口的1/3'。就我国而言,约有肺结核病人600万人(新疆约有10-13万),传染源150万人(新疆约有4万左右),每年有25万人死于肺结核病(新疆约有8000余人),有不少排菌肺结核病人隐匿

  • 标签: 健康教育 DOTS 肺结核
  • 简介:氯法齐明(Clofazimine,CLF),又名氯苯吩嗪、氨苯吩嗪、克风敏等,1969年开始用于麻风病的治疗,是一种较为有效的抗麻风病药物。因其不仅对麻风杆菌有杀菌作用,对结核分枝杆菌亦有效,在结核病严峻耐药形势

  • 标签: 作用研究 抗结核作用 明抗结核
  • 简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。

  • 标签: 急性肺栓塞 肺动脉高压 辛伐他汀
  • 简介:糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件的独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患的罹患率和致死率,且其心血管病变有独特的病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器的结构和功能异常、能量代谢的转换、基因表达的调节等诸多方面,对心脏结构和功能的改变至关重要.我们把此类患者的心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolicremodeling).

  • 标签: 代谢性 PPARS 心血管事件 心肌 独立危险因素 心脏结构
  • 简介:树突状细胞(DendriticCdlDC)最早是由Steinmen于1973年报道的。因其成熟时有树突样或伪足样突起而得名。DC是目前已知的机体内功能最强的抗原呈递细胞(antigenpresentingcellAPC),与其它APC相比,其最大的特点是能显著刺激初始型T细胞增殖,而其它APC仅能刺激己活化的或记忆性T细胞,因此DC是机体免疫反应的始动者,在免疫应答的诱导中具有独特地位。本文主要就DC的生物学特点、抗肿瘤机制、及其与肿瘤逃逸的关系和DC疫苗的临床应用等方面作一综述。

  • 标签: 树突状细胞 抗肿瘤机制 免疫调控 机体免疫反应 DC疫苗 抗原呈递细胞
  • 简介:急性肺栓塞(APE)有较高的发病率和死亡率。因此,对APE患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。心电图(ECG)反映了APE肺动脉高压引起的一系列病理生理过程,ECG改变与APE患者肺灌注缺损程度、右心室收缩功能、住院期间出现严重并发症有很好的相关性。本文对ECG各种波形改变及DanielECG评分与肺栓塞严重程度之间的相关性进行了综述,旨在增强大家对ECG在肺栓塞危险分层中价值的了解。

  • 标签: 急性肺栓塞 心电图 Daniel心电图评分
  • 简介:血清胆红素作为一项重要的生化指标,已被广泛的应用于临床诊断疾病:以往临床上倾向于关注其含量升高时所赋予的意义,随着最近几年的深入研究,人们对其潜在的生物活性有了更新的发现,认为:胆红素是一种天然的内源性抗氧化剂,它具有抗氧化性,抗脂质过氧化,保护细胞免受损伤。

  • 标签: 血清胆红素 抗氧化作用 抗脂质过氧化 临床诊断 生化指标 生物活性
  • 简介:在培养心肌细胞和MEK1转基因小鼠中的实验证明,MEK1-ERK1/2信号通路足以引起体内的心肌肥厚.最新发现的ERK在心肌细胞中的下游靶点包括Elk-1、GATA4、p300和CBP等.ERK1/2通路还可以起到抑制心肌细胞凋亡的作用,与之相关的下游分子包括COX-2、FLICE抑制蛋白、Egr-1、ANF、PKC、RSKs等.

  • 标签: ERK分子 心血管疾病 心肌肥厚
  • 简介:经过约50年的临床实践和大量研究,胃镜成为全世界公认的胃癌诊断环节中的首选方法,无论是早期胃癌(EGC)抑或进展期胃癌,均可经胃镜直视下观察及钳取活组织行病理学检查,作出正确诊断。但是大量事例表明胃镜是一把双刃剑,胃癌的大量漏诊和误判成为必须正视的严重问题。

  • 标签: 机会检查 胃镜 早期胃癌
  • 简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体(ciglitazone)在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组(10只)、对照组(10只)。皮下接种HepG:肝癌细胞,待肿瘤生长至0.5cm时,处理组瘤内注射100μmol/L的ciglitazone100μl,对照组注射100出生理盐水,隔天1次,连续15次。免疫组化法和免疫印记法(Westernblot)测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组,为(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但处理组PPARγ的表达,与对照组相比无明显差异,处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度(MVD)低于对照组[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P〈0.05],VEGF的表达处理组与对照组相比为(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),处理组bcl-2的表达为正常组的1.79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用,分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

  • 标签: CIGLITAZONE 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 肝癌 血管生成 BCL-2
  • 简介:我院急诊科自1998年至今应用纳洛酮治疗多种原因导致昏迷伴或不伴呼吸抑制病人,取得良好效果,现介绍如下:

  • 标签: 纳洛酮 昏迷 苏醒 治疗
  • 简介:塞伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀,西伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀等为一大类其英文词尾均为statin(他汀)的药物被统称为他汀类药物。他们能够竞争性抑制胆固醇合成代谢中关键性限速酶3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶的作用,使肝内胆固醇合成减少,临床多用于高胆固醇血症的治疗,对冠心病一级预防及二级预防有益。近来有研究表明这类药物除降脂作用外尚具有抗炎、免疫抑制、脑保护、抑制血小板聚集、减轻心肌缺血再灌注损伤及保护血管内皮等作用,并在临床获得广泛应用。本文就此作一综述。

  • 标签: 他汀类药物 临床应用 调脂外作用 心肌缺血再灌注损伤 胆固醇合成 高胆固醇血症