简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：肥胖对人体的危害，尤其是其对心脑血管系统的危害，大家都应该非常清楚了。因而，对于肥胖的患者来说，减肥是有助于身体健康的首选。但如果您有过减肥的体验，那么您一定会十分熟悉减肥的3个关键因素：饮食、运动和您的体质；同样这三项原因也是心脑血管维持健康的关键。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：

简介：心血管损害是慢性。肾衰竭（ChronicRenalFailure，CRF）的常见并发症，约50％尿毒症患者死于心血管并发症。近年来由于透析技术的改进，尿毒症患者的存活率明显提高，但心血管并发症仍为主要死因。本文通过观察CRF不同时期（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期）患者的心脏超声心动图，了解左心结构、功能变化特征及其与生化指标的相关性，现报道如下。

简介：目的探索超声断层显像技术（TUI）应用于胎儿心脏产前检查能否合格显示标准切面，取得与传统二维超声（2D）相同的效果，了解该技术临床应用中的优势，总结实践中得出的操作经验。方法由一名超声医师检查217例中孕期的正常胎儿心脏，并分别存储二维超声和三维容积超声采集的相关图像信息；再由另外两名超声医师将同一胎儿心脏的9个二维标准切面图像与TUI重建的心脏各标准切面图像进行质量评分。结果217例正常胎儿心脏有211例获得满意容积数据。TUI重建图像与二维超声显像的一致性比较，在4VC、5VC、LVOT、RVOT和SAV切面，一致性极好，在LAV—AOA、IJAV—DA、SVC＋IVC和SVV切面，一致性极好；在大动脉短轴切面TUI与2D的合格显示率分别为80．1％和96．2％，两者差异有统计学意义；其他8个切面TUI合格显示率高于2D，但是差异无统计学意义。结论超声断层显像技术（TUI）应用于中孕期的胎儿心脏检查能简便快捷地获得与传统二维超声同样效果的标准切面的图像，降低了心脏筛查的难度，提高了筛查效率，有助于胎儿心脏检查的推广应用。对于大动脉短轴切面，TuI的合格显示率明显高于传统二维超声，差异有统计学意义。这个切面的显示在筛查流出道膜部的室缺、右室流出道狭窄和主动脉瓣畸形等问题有重要意义。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：高尿酸(UA)血症作为心血管疾病的危险因子以及预测因素越来越受到人们的重视,高血压患者血清UA水平增高,不仅对心脏结构改变有一定影响,而且对高血压预后具有一定关系,本文通过分析高血压患者的尿酸含量与心脏结构和功能的相关性,探讨UA对心脏结构与功能的影响.

简介：目的评价国产封堵器封堵对先天性动脉导管未闭(PDA)患者近期心脏结构的影响。方法2007-2009年80例PDA患者(男32例女48例),采用国产封堵器进行介入封堵治疗,比较手术前后肺动脉压力的变化,以及术后3d、3个月、6个月、12个月后超声心动图参数的变化。结果未闭的动脉导管直径平均为(4.6±2.1)mm,应用封堵器的直径平均为(6.4±3.6)mm,5例患者术后即刻存在少量残余分流,余均封堵完全。肺动脉收缩压由术前(36.6±5.5)mmHg降至(25.3±3.65)mmHg(P<0.05),术后3d超声心动图检查示除3例有微量残余分流外,其余封堵器位置固定良好,左室舒张末径和E/A值分别由术前的(48.6±8.3)mm和96±25/63±16降为(39.6±6.3)mm和78±13/52±10,其中年龄较大者E/A变化较明显,左室缩短分数由术前的38.7%±6.5%降为28.3%±5.9%,术后射血分数平均下降18.6%。72例完成术后12个月随访,封堵器均位置良好、无缺损,无肺动脉狭窄及主动脉缩窄。肺动脉内径、肺动脉血流速度、左房内径和左室收缩末径均有不同程度地下降,其中年龄小者肺动脉内径改变明显。结论国产封堵器用于PDA患者的封堵治疗可对心脏结构和功能产生积极影响,且早期治疗更佳。

简介：目的探讨高血压合并阵发性心房纤颤（PAF）患者左心功能、心脏结构特点及与脑钠肽（BNP）、内皮素（ET）的关系.方法选取2015年1月～2016年1月于西安市第九医院确诊的高血压合并PAF组（即PAF组70例）、原发性高血压（即高血压组70例）、同时期健康体检者（即对照组70例）,采用超声心动图检测三组左室射血分数（LVEF）、左房内径（LAD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWTd）、左室质量指数（LVMI）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）,检测血清BNP和ET水平,分析其相关性.结果PAF组的LAD、LVESD、LVEDd、IVSTd、LVPWTd、LVMI显著的高于高血压组、对照组（P〈0.05）,PAF组的LVEF显著的低于高血压组、对照组（P〈0.05）;高血压组的LAD、LVESD、IVSTd、LVPWTd、LVMI显著的高于对照组（P〈0.05）,高血压组的LVEF显著的低于对照组（P〈0.05）;三组研究对象的SV、CO水平差异无统计学意义（P〉0.05）;高血压伴PAF患者血浆BNP、ET水平与LAD、LVESD、LVEDd、IVSTd、LVPWTd、LVMI呈显著的正相关关系（P〈0.05）,与患者的LVEF呈显著的负相关关系（P〈0.05）,与SV、CO的相关性不显著（P〉0.05）.结论高血压合并PAF患者的左心功能下降、发生较为明显的心肌重构,且与患者血浆BNP、ET关系密切.

简介：目的：观察盐酸法舒地尔对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法：选择我院心内科治疗的慢性心力衰竭患者134例,采用随机数字法分为常规治疗组和法舒地尔组,每组67例。治疗3个月,比较两组治疗前后左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）的差异及脑钠肽（BNP）、内皮素1（ET-1）和心钠素（ANP）水平的变化。结果：与法舒地尔组治疗前和常规治疗组治疗后比较,治疗3个月后法舒地尔组LVEDd[（58.20±8.44）mm、（58.22±10.21）mm比（51.24±7.37）mm]、LVESd[（47.52±6.51）mm、（47.56±6.54）mm比（41.24±5.33）mm]明显减小,BNP[（381.35±62.48）μg/L、（377.82±61.46）μg/L比（294.52±51.33）μg/L]、ET-1[（81.93±13.53）μg/L、（81.32±12.63）μg/L比（68.44±11.42）μg/L]和ANP[（215.33±39.72）μg/L、（210.51±36.17）μg/L比（172.26±27.54）μg/L]水平显著降低,LVEF[（29.69±4.08）%、（29.94±4.25）%比（37.47±5.26）%]显著提高（P均〈0.01）。法舒地尔组治疗后临床有效率显著高于常规治疗组（94.0%比80.6%,P=0.019）。两组临床不良反应发生率无显著性差异（P〉0.05）。结论：盐酸法舒地尔可以显著减少慢性心力衰竭患者脑钠肽、内皮素1和心钠素水平,延缓心室重塑、改善心功能,临床疗效显著,使用安全。

简介：临床研究表明，在心血管病的诸多危险因素中，血脂异常与血压之间存在某种相关性，在血脂异常与高血压病的患者中，都可以发现血管功能异常。因此，血管功能异常可能是高血压病与血脂异常间相互影响的一个重要环节。控制血脂、血压对改善血管功能具有重要意义。本研究采用随机对照的方法，观察降脂降压治疗对老年高血压病患者大动脉结构和功能的影响。

简介：目的：探讨不同负荷室性期前收缩与心脏结构及心功能的相关性。方法：选择我院收治的220例室性期前收缩患者,根据室性期前收缩数量与24h总心率的比值,分为低负荷组（〈10%,50例）、中负荷组（10%~20%,108例）、高负荷组（〉20%,62例）,同时选择68例无室性期前收缩的体检者作为正常对照组,记录各组患者的心功能参数指标,同时检测其血清N末端脑钠肽（NT-proBNP）水平,并分析其相关性。结果：与正常对照组相比,中负荷组及高负荷组的QT间期、QRS波时限明显增宽,矫正QT间期明显延长（P〈0.05或〈0.01）。与正常对照组相比,中负荷组、高负荷组的左心房内径（LAD）、左心室流出道内径（LVOT）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、右心室舒张末期内径（RVEDd）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、每博心输出量（SV）、左心室心肌质量指数（LVMI）、NT-proBNP水平均明显升高,左室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0.05或〈0.01）。双变量直线相关分析显示,室性期前收缩负荷与QRS波时限、矫正QT间期、LVEDd、RVEDd、NT-proBNP呈直线正相关（r=0.42~0.65,P均〈0.01）;与LVEF呈直线负相关（r=-0.62,P=0.001）。结论：随着室性期前收缩负荷的增加,左室的结构及功能可发生改变,因此应注意监测相关指标,及早进行临床干预。