简介:近年来经导管肾去交感神经射频消融术(catheter-basedrenalsympatheticdenervation,CRSD)成为治疗顽固性高血压的热点,大量基础以及临床研究表明肾脏去交感化可在一定程度上控制高血压。早在上世纪40年代即有外科切除内脏神经治疗难控制性高血压的研究,通过切除胸腰部内脏神经、肾交感神经达到降压目的[1],但因严重并发症限制其进一步发展。Krum等[2]创立了经导管射频消融去肾脏交感神经新方法,并将其应用于临床研究,大大拓宽了治疗高血压的新视野。随着研究的进行,逐渐发现肾脏去交感化并不局限于降压,对于心功能不全、肾功能不全、胰岛素抵抗、睡眠呼吸功能障碍等均有一定改善。
简介:目的研究甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响。方法将19例脑出血患者随机分为去铁胺组12例和对照组7例,分析2组患者的影像学资料及入院第15、30及90天的改良Rankin量表评分(mRS),将2组资料进行比较。结果与去铁胺组比较,对照组1~8d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.15±0.18vs0.42±0.23,P=0.013);对照组8~15d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.48±0.22vs0.74±0.29,P=0.042)。去铁胺组与对照组患者入院第15、30和90天mRS≥3分比例比较,差异无统计学意义(66.7%vs42.9%,58.3%vs28.6%,33.3%vs28.6%,P〉0.05)。结论甲磺酸去铁胺能够抑制老年脑出血患者血肿的吸收。
简介:目的探讨肾去交感支配术(renalsympatheticdenervation,RSD)对心肌梗死(myocardialinfarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术(Sham组,10只)、RSD组(12只)、Sham3d+MI组(16只)、RSD3d+MI组(16只),观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham3d+MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加(P〈0.01),左心室短缩率和LVEF水平明显降低(P〈0.01)。Sham3d+MI组和RSD3d+MI组大鼠心肌胶原容积分数[(59.13±6.00)%和(43.96±6.23)%vs(4.94±0.37)%和(4.19±0.59)%,P〈0.01]、CTGFmRNA相对表达(2.28±0.18和1.53±0.23vs0.80±0.11和0.71±0.07,P〈0.01)、CTGF蛋白相对表达(0.25±0.02和0.16±0.02vs0.12±0.02和0.08±0.01,P〈0.01)较Sham组和RSD组明显增加,但RSD3d+MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGFmRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham3d+MI组明显降低。结论RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。
简介:目的:探讨脑血管意外急诊开颅手术的麻醉管理.方法:132例脑血管意外病人被分成两组,局麻+基础麻醉组:为意识清醒或浅昏迷的患者,共计39例,占29.6%;气管内插管静脉普鲁卡因全麻组:为清醒不合作或中度以上昏迷躁动不安的患者,共计93例,占70.4%;其中血压过高采用全麻下控制性降压者18例.麻醉诱导药物为芬太尼4~8mg/kg,琥珀胆碱0.15~0.5mg/kg,硫喷妥钠6~8mg/kg,或依托咪酯0.4~0.5mg/kg,术中用1%普鲁卡因复合剂维持麻醉.结果:全部病人在麻醉诱导及术中麻醉期经过均平稳,对循环影响小,均顺利完成手术.结论:对于脑血管意外急诊开颅手术采用上述麻醉是安全而有效的.
简介:目的总结97例心脏瓣膜置换手术围术期麻醉处理经验.方法97例心脏瓣膜病变患者,麻醉诱导采用咪唑安定0.1~0.3mg/kg、芬太尼3~5μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg诱导,麻醉维持用芬太尼30~40μg/kg、维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1.术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.结果麻醉诱导期心率与诱导前比较无明显变化(P>0.05),而血压降低差异有统计学意义(P<0.05).死亡7例,死亡率7.21%.结论心脏瓣膜置换手术麻醉的关键是保持适当心率,在围术期尤其是在CPB前尽量维持有效的心输出量,术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.
简介:目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P<0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P<0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.
简介:目的:对行妊娠合并心力衰竭剖宫产产妇的临床处理方法进行分析和探讨。方法收集2011年9月~2013年9月在本院行剖宫产的38例妊娠合并心力衰竭产妇的临床资料,对其临床处理进行总结分析。结果38例产妇中,37例经过临床治疗和处理,心力衰竭得到了有效控制。最终剖宫产孕产妇存活37例,存活率为97.37%;新生儿双胞胎2例,存活39例,存活率为97.50%。产前心力衰竭产妇存活率明显低于产时心力衰竭和产后心力衰竭的产妇存活率,比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。其中,妊高征存活率94.12%较围产期心脏病存活率100.00%要低。结论通过有效的临床处理可以提高孕产妇和新生儿的存活率,故妊娠合并心力衰竭产妇行剖宫产时应及时进行临床处理,并根据不同病因和症状进行对症处理。研究还发现,产后心力衰竭的产妇具有更少的用药禁忌,其存活率较产前的高,妊高征存活率较围产期心脏病存活率要低。