简介：目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC，在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间，以MTT法检测细胞的增殖活性，TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比，1、5μmol／LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响（P〉0．05）；10、15、20μmol／LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性（均P〈0．01），并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol／LParthenolide组在6h、12h、24h时，细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异（均P〉0．05），10、15μmol／LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组（均P〈0．01）；且Parthenolide10μmol／L和15μmol／L组在12和24h的凋亡指数均高于6h（P〈0．01），但12和24h上述两组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响，而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。

简介：目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象，探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后，解剖、分离其主动脉，仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代～6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组（A组）、1nmol／L紫杉醇组（B组）、10nmol／L紫杉醇组（c组）及100nmol／L紫杉醇组（D组）共4组，每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期，用增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长，可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察．细胞呈梭形：随着细胞融合度的增加，可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性，总阳性率大于90％。随着紫杉醇用量的增加，细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势，与对照组（A组）比较，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示，随着紫杉醇用量的增加，细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖．

简介：目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L～1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

简介：目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6（rhIL-6）刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度（A）分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.

简介：目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：目的探讨非增殖期糖尿病视网膜病变(non-proliferativediabeticretinopathy,NPDR)对视网膜中央动脉(centralretinalartery,CRA)、静脉(centralretinalvein,CRV)血流动力学影响.方法用彩色多普勒超声(colorDopplerflowimaging,CDFI)检测56例(108只眼)非增殖期糖尿病视网膜病变患者的视网膜中央动脉、静脉血流状态,并与40例(80只眼)正常人的视网膜中央动脉、静脉血流进行比较.56例非增殖期糖尿病视网膜病变患者并作眼底荧光素血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)检查.结果NPDR组与对照组相比,CRA的收缩期血流峰速(peaksystolicvelocity,PSV),舒张末期流速(enddiastolicvelocity,EDV),平均流速(meanvelocity,Vm)均降低,搏动指数(Pulseindex,PI)和阻力指数(resistanceindex,RI)均增高,但CRV的收缩期血流峰速,舒张末期流速,平均流速均增高.结论非增殖期糖尿病视网膜病变患者CRA的血流速度降低,CRV血流速度增加,视网膜循环阻力升高,视网膜血液供应不良,CDFI检测对DR早期诊断有一定意义.

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：目的了解同型半胱氨酸（Hey）的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖效应的影响。方法实验分为对照组，不同Hcy浓度组和空白孔组，用不同的Hcy浓度刺激VSMC，在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hey对VSMC的活性影响；以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化；酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0．025-0．05mmol／L的Hcy浓度刺激下，12-48hVSMC增殖增加明显；流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hdy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型肢原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高。但无显著性意义。高浓度的Hey会减少Ⅵ型胶原的分泌，并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速，且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变，最终加速了粥样斑块的发生和发展。

简介：目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L17～βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.