简介:目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。
简介:目的探讨主动脉内球囊反博术(intra-aorticballoonpump,IABP)联合体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)治疗成人暴发性心肌炎(fulminantmyocarditis,FM)并发心源性休克(cardiogenicshock,CS)患者的临床经验。方法对2015年2月至2017年9月中国医学科学院阜外医院深圳医院心内科重症监护室6例成人FM并发CS患者,在大剂量的血管活性药物以及IABP辅助下,血流动力学仍呈恶化趋势,而应用静脉-动脉模式ECMO支持,回顾性分析其住院期间及出院随访资料。结果患者年龄(29.50±5.54)岁,其中男1例(16.7%),女5例(83.3%)。ECMO支持时间(154.67±56.40)h,IABP支持时间(179.00±62.92)h。在6例患者中,5例(83.3%)患者成功脱离ECMO辅助循环并顺利出院,出院后随访至今,患者的心功能正常。1例患者未能撤机,死于并发症。结论在药物及时治疗和积极防治并发症的基础上,IABP联合ECMO辅助循环治疗可能在FM并发CS患者中起协同作用,改善患者预后。
简介:目的探讨急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者,急诊经皮冠状动脉介入治疗证实的罪犯血管在左冠脉前降支(leftanteriordescending,LAD)近端冠脉血流闭塞及冠脉血流再通状况下,急诊心电图的差异性。根据心电图的特点,判断急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管,并为是否血流再通提供简单快速的判断依据。方法选择2017年1月至2018年10月因急性前壁STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗的41例患者,按急诊经皮冠状动脉介入治疗时罪犯血管LAD冠脉血流情况分为冠脉闭塞组(20例)及冠脉血流再通组(21例)。分析两组患者的临床表现及心电图特点。结果两组患者临床特征包括性别、年龄、胸痛发病时间、肾功能、电解质、既往病史及就诊时生命体征比较,差别无统计学意义。冠脉造影证实:LAD近端闭塞组与冠脉血流再通组心电图的共同点是,均有前壁导联ST段抬高,其中V2~V4导联抬高≥2.0mm,V1和V5导联ST段抬高<2.0mm,V6导联ST段抬高<1.0mm;差别在于:LAD近端闭塞组患者Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0mm,Ⅱ、Ⅲ导联ST段压低>1.0mm,aVF导联ST段压低更显著(≥2.0mm);LAD近端冠脉血流再通组患者Ⅰ、aVL导联ST段从等电位线抬高<1.0mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段从等电位线降低<2.0mm,其中部分病例胸导联T波浅倒置。结论急诊心电图可为急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管闭塞和冠脉血流再通提供简单快速的判断依据。