简介:目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组(正常心室内膜动作电位时程)和缺血组(缺血心室内膜动作电位时程)在不同刺激频率下[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为(47.70±7.89)ms,(45.50±7.00)ms,(40.30±7.33)ms,(37.90±6.45)ms;缺血后心室间离散则分别为(91.90±7.67)ms,(91.40±7.62)ms,(88.60±7.78)ms,(89.20±6.91)ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.
简介:颅内动脉瘤(intracranialaneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形(vaseularremodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变心J。然而,VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。
简介:目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程(actionpotentialduration,APD)的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术,观察在不同刺激频率[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]下,不同浓度普罗帕酮(对照组,1μmol/L普罗帕酮组,6μmol/L普罗帕酮组,10μmol/L普罗帕酮组)对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度(1μmol/L)至超治疗浓度(10μmol/L)呈非浓度依赖性地减少室间离散;左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点(P<0.05),且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性,这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。
简介:目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
简介:目的探讨右房房性心动过速(房速)的电生理学特征、靶点标测和射频消融治疗结果。方法40例右房房速病人行心内电生理检查和射频消融,房速靶点标测采用激动标测方法,用两根大头消融导管在右房内交替移动标测寻找靶点,采用预设60~65℃温控放电消融。结果经电生理检查证实40例房速中10例为自律性房速,30例为非自律房速。36例(90%)射频消融即刻成功,36例有39个房速病灶位,其分布:房间隔21个,右房侧壁15个,希氏束旁(Koch三角尖)2个。4例合并房室结折返性心动过速改良房室结成功,3例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现Ⅲ°AVB。结论右房房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔或右房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现AVB并发症。
简介:目的研究多普勒组织成像(DTI)法检测脉搏波速(PWV)与通过导管检测PWV相关性。方法30例行冠脉造影患者,测量主动脉两定点距离L,同时测量脉搏波传递时间(PWT1),并计算出PWV1,(PWV1=L/PWT1);30例患者并行DTI法测量电-机械时间(EMT)、左室射血前期(PEP)、求出脉搏波传递时间(PWT2),PWT2=EMT—PEP,再求出PWV2=L/PWT2。两种方法测得PWT1与PWT2,PWV1与PWV2分别行直线相关分析。结果PWT1为24.26±9.35ms,PWT2为23.81±8.91ms,二者之间无明显差异(P〉0.05),但具有显著相关性(r=0.939,P〈0.0001)。回归方程Y=0.986x+0.548。PWV1为14.28±5.33m/s,PWV2为14.47±5.40m/s,二者之间无明显差异(P〉0.05),亦具有高度相关性(r=0.928,P〈0.0001),回归方程Y=0.926x+0.881。结论DTI法是一种无创准确测量PWT及PWV方法。
简介:第九届国际脑血管痉挛(CVS,cerebralvasospasm)大会于2006年6月28日~30日在土耳其伊斯坦布尔举行,来自全世界200多位专家就近年CvS的基础研究、临床诊治、监测的进展进行了深入探讨。CVS广泛存在于动脉瘤破裂出血、脑外伤、手术等引起的蛛网膜下腔出血(SAH)中,是造成缺血性脑损伤的重要原因之一。资料显示在SAH患者中有20%~30%的患者因为CVS而导致不同程度的脑功能损害,但CVS还未受到临床医生及研究者的重视。近年来脑血管痉挛在基础研究、诊断、监护以及治疗方面均取得一定进展,在药物治疗方面,此次会议的一个重要结论就是具有坚实循证医学证据的钙离子拮抗剂尼莫地平仍然是脑血管痉挛防治的基本用药。
简介:高血压是一种常见的疾病,在我国慢性非传染性疾病中位列第一,患病率仍在迅速上升,与此相对,我国人群高血压的知晓率、控制率和治疗率仍处于较差水平。
简介:动脉夹层是指动脉壁层内的撕裂而导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。当血流聚积在内膜及中层之间时造成管腔狭窄;当血肿主要累及中膜与外膜时则形成动脉瘤样扩张。脑动脉夹层(cervicocerebralarterydissection,CAD)是青年卒中的常见病因。在CAD患者中,颈内动脉夹层(internalcarotidarterydissection,ICD)较椎动脉夹层(vetebralarterydissection,VAD)更常见。CAD的病因并不是很清楚,病前的颈部外伤史常见,但不普遍。遗传因素,如Ehlers—Danlos综合征、Marfan综合征等可以促进CAD的发病。
简介:目的了解维持性血液透析(MHD)患者的血压波动规律及透析前高血压、透析中高血压、透-斤中低血压的发病情况。方法共纳入规律血液透析6个月以上患者72例,其中男性39例(54.17%),女性13例,年龄29-82(64.38+13.28)岁,透析龄0.5~20.0(4.12+4.28)年,均应用贝朗Dialog+透析机、LOPS18聚砜莫透析器、碳酸盐透析液治疗。4周内共计942例次透析治疗。录入患者一般情况、每次超滤总量及透析前、垂析中第1、2、3小时及透析后血压。结果MHD患者超滤量为0.5-5.2(3.00±0.85)L,有615例次透析前收高压(SBP)≥140mmHg,约占总计942例次的65.29%。波动规律为:透析前SBP较高为(150.35+23.73)mmHg,垂析中血压降低,透析后血压再次升高为(146.15±26.62)mmHg,但低于透析前(P〈0.01)。透析中高血压患旨发病规律为:透析前SBP低于非透析高血压患者(P〈0.01),透析第1小时血压下降,自第2小时起血压逐昕升高(P〈0.01),回血下机后血压显著升高(P〈0.01)。透析中低血压发作53例次,约占总例次的5.63%。吉论MHD患者高血压发病率高,控制率低。随着超滤量的增加,SBP逐渐下降,回血下机后,血压再次上.十,但仍低于透析前血压。超滤抵抗是透析中高血压的显著特点。