简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1].本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,探讨急性心肌梗死血清NO及NOS的变化和意义.

简介：动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associatedphospholipaseA2，Lp-PLA2）是心血管疾病中一种新的炎症酶，能水解氧化低密度脂蛋白（LDL），产生溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidyl-choline，Lyso-PC）和氧化型游离脂肪酸（oxidizedfreefat-tyacids，ox-FA），促进动脉粥样硬化的形成和发展，其与临床疾病的关系日益受到关注。

简介：目的探讨不同月龄大鼠颈总动脉零应力状态变化与内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达的关系。方法取30只3、12和24个月龄SD大鼠（每组10只）。处死大鼠后，迅速取下左右两侧颈总动脉。左侧颈总动脉置人4℃氧合Kreb’s液（pH=7．4）中，用于各组大鼠颈总动脉血管的零应力状态张开角的测量。右侧颈总动脉置人4％多聚甲醛溶液，采用组织形态学方法结合计算机图像分析，对颈总动脉组织形态学及定量形态学进行观察，并应用免疫组织化学染色技术，观察各组大鼠血管壁eNOS蛋白表达情况。结果随着大鼠月龄增高，成年大鼠颈总动脉发生明显重构，血管内膜增生明显，并伴有eNOS蛋白表达的降低。①3个月龄大鼠颈总动脉内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数分别为10．1±2．5和79±8，显著高于12（6．7±1．4,64±8）和24个月龄大鼠（1．9±0．9，30±5），P〈0．01；②3、12和24个月龄大鼠颈总动脉张开角分别为（80±6）度、（110±6）度和（121±4）度，12和24个月龄大鼠颈总动脉的张开角都显著大于3个月龄大鼠的张开角（P〈0．01）；③应用相关分析表明，不同月龄大鼠血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数量与血管张开角变化呈负相关（r=-0．8089，r=-0．7560，P〈0．05）。结论无论在血管形态学还是在零应力状态方面，不同月龄大鼠颈总动脉都存在着显著的差异，而且血管壁组织eNOS蛋白表达与大鼠颈总动脉零应力状态的改变呈显著负相关。

简介：基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：动脉粥样硬化经常发生在大中动脉，其斑块由脂质、白细胞、血管平滑肌细胞多种成分组成，病变发展到晚期，坏死中心会出现胆固醇结晶及钙沉积。而具临床意义的是斑块有可能突然破裂，会导致血栓形成而阻塞血管，主要表现为心肌梗死和脑卒中，严重影响人类的生活质量和健康。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的：了解浙江省部分汉族人群乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性分布频率。方法在浙江省地区收集1370例汉族人血液标本，对其ALDH2基因12号外显子的特定片段进行特异性扩增，应用基因芯片法判定基因型。结果ALDH2变异型等位基因在浙江省部分汉族人群中的分布频率为44.5％；此人群的ALDH2基因型频率分布与上海人群之间的差异不存在统计学意义，而与洛阳人群之间存在统计学意义。结论浙江省部分汉族人群ALDH2基因变异型有将近一半，表明此人群中ALDH2酶活性缺乏者占近半数；中国汉族人群的ALDH2基因多态性似存在南北地区差异。

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

简介：目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189

简介：目的探讨青年不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）水平的关系。方法选择32例青年不稳定型心绞痛（UA）患者为研究组，30例稳定型心绞痛（SA）患者为对照组。使用血管内超声测定两组病变冠脉的血管外弹力膜面积（EEM）、管腔横截面积（LA）、斑块面积（PA）、斑块负荷（PB）、薄帽纤维粥样斑块（TCFA）、斑块偏心指数（E1）、重构指数（RI）等指标，并利用虚拟组织成像技术对斑块成分进行比较分析；同时使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组患者血浆Lp—PLA2水平。结果UA组和SA组患者冠脉病变的LA、PA、PB相比较，均未见统计学差异（P〉0．05），但是UA组EEM、EI、RI较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；UA组TCFA比例较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组斑块中脂质、坏死组织所占比例较SA组增高，而SA组斑块中纤维组织比例增高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组血清Lp—PLA2水平较SA组显著增高（P〈0．01）。结论血浆Lp—PLA2水平可能反映青年UA患者冠脉病变斑块的稳定程度。

简介：最近，国外媒体相继报道，科学家最新发现了人体脂肪酶的“启动开关”，从而可使脂肪酶的”燃脂”效率提高2倍。这一重大发现给解决减肥问题带来了新希望，大大增强了减肥者的信心。超重已是心脑血管疾病、糖尿病等毫无歧义的危险因素之一。近年来超重问题一直是人们备受困扰且难以摆脱的心结。

简介：阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。

简介：BackgroundTaxifolin(Tax)isanessentialnaturalantioxidant.MultiplestudieshaveshownthatTaxcanprotectcardiomyocytesfromischemia-reperfusioninjury.However,theunderlyingmechanismisstillunclear.MethodsH9C2cellswererandomlydividedintocontrol,H_2O_2group,Taxpretreatmentgroup(Tax+H_2O_2);Taxeffectgroup.CellactivitywasdetectedbyCCK-8andtheintracellularstructurewasobservedbytransmissionelectronmicroscopy.AutophagywasdeterminebyWesternblottinganalysisofBeclin-1,Bcl-2andPKC.ResultsTaxpretreatmentsignificantlyincreasedanti-apoptoticproteinBcl-2andautophagyproteinBeclin-1.ExpressionofPKCwasinhibitedbyTax.ConclusionsTaxpretreatmentcouldprotectH9C2cellsagainstH_2O_2-induceddamagethroughtheBcl-2andautophagypathways.

简介：动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机理十分复杂,至今没有完全阐明,因而对AS的防治缺乏有效的措施.近20年来,大量的研究认为氧化修饰的LDL(Ox-LDL)在AS发生和发展中起着十分重要的作用.随着对Ox-LDL引起AS作用的深入了解,国外学者已经开始将抗氧化剂用于抗AS发展的研究.本文将综述Ox-LDL在AS发展中的作用和抗氧化剂防治AS的进展.

简介：番茄是人们餐桌上常有的蔬果,有人说要生吃,有人说要熟吃,到底番茄怎么吃才更有益健康呢？我们购买番茄时应避免选择未成熟的青色番茄,因其含有毒的龙葵碱,吃多了可能导致中毒,出现头晕、恶心、呕吐及全身疲乏等症状,严重的还有生命危险。因此宜选择个大、圆润、丰满、已经熟透的番茄食用。

简介：目的探讨轮状病毒（RV）肠炎伴发心肌损害所致心肌酶、CTnI及心电图异常表现。方法对150例确诊为RV肠炎患者（A组）的心肌酶谱和心电图进行分析。结果①A盟与正常者（B组）比较心肌酶谱明显升高（P〈0．01）；②A组心电图异常率迭85％；③A组CTnI异常率为83．3％；④心肌酶谱、CTnI、心电图三者具有相关性。结论RV肠炎伴发心肌损害时心肌酶谱和CTnI可明显升高、心电图出现异常改变。