简介:目的观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组;中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组;右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组;bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组;TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
简介:目的观察分析对高血压肾病患者联用丹参多酚酸盐与缬沙坦的治疗作用。方法以106例符合入选标准者作为受试对象,按照随机综合序贯法分为常规组与联用组,常规组给予常规支持疗法+缬沙坦治疗,联用组给予常规组方案+丹参多酚酸盐治疗。将治疗前后检查结果变化、临床疗效作为观察指标,并用统计学软件检验组间差异。结果治疗后联用组和常规组血清胱抑素(Cys-C)、血肌酐(SCr)、尿蛋白/尿肌酐水平均显著下降(P〈0.05),且联用组水平均低于常规组(P〈0.05);联用组和常规组临床疗效、总有效率数据之间均存在统计学意义(P〈0.05)。结论对高血压肾病联合丹参多酚酸盐联合缬沙坦治疗可显著改善检查结果,增强疗效,治疗作用显著。
简介:目的:观察低分子肝素加硝酸异山梨酯治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效.方法:68例UAP病人分成治疗组与对照组.对照组进行常规治疗;治疗组在常规治疗基础上,加用硝酸异山梨酯20mg加入5%葡萄糖250ml中静滴(40~80μg/min),1次/d;低分子肝素钙0.4ml皮下注射,2次/d,3天后改为1次/d,共1周.观察心电图,UAP发作次数、强度及血液流变学参数.结果:治疗组比对照组UAP的显效率显著增加,心绞痛缓解、消失时间显著缩短(P均<0.01)两者差别显著.结论:低分子肝素联用硝酸异山梨酯能很好地控制UAP的发作,且无明显的副作用.
简介:目的:探讨α1受体阻滞剂乌拉地尔与其他传统治疗方法对比,是否可以获得额外临床收益。方法选择老年女性患者46例,随机分为乌拉地尔组24例,乌拉地尔50~300μg/min,硝酸甘油组22例,硝酸甘油5~20μg/min,总给药时间48~140h,根据血压及心功能状况调整药物浓度。在治疗前及治疗后1、2、3、7d观察血压、心率、代谢指标变化情况。结果乌拉地尔组治疗后7d收缩压控制明显优于硝酸甘油组[(108.12±6.54)mmHgvs(116.36±11.09)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P<0.05],N末端钠尿肽前体水平较硝酸甘油组明显下降[(2378.42±956.12)ng/Lvs(4546.14±457.73)ng/L,P<0.01]。结论在老年女性患者中,乌拉地尔较硝酸甘油在降低和稳定收缩压方面有更好的疗效。并且在减轻心脏后负荷及改善心功能方面都优于硝酸甘油。
简介:目的:探讨硝酸甘油雾化吸入对肺源性心脏疾病发作患者血管内皮功能的影响。方法:在我院就诊的94例肺源性心脏病发作患者,随机分成常规治疗组和雾化吸入组(常规治疗基础上加用硝酸甘油雾化吸入),每组47例。观察治疗前后平均肺动脉压(mPAP)、血气分析及临床症状积分情况,评价疗效。结果:治疗后,与常规治疗组比较,雾化吸入组mPAP[(27.97±3.42)mmHg比(23.21±3.34)mmHg]、动脉二氧化碳分压[PaCO2,(49.66±8.21)mmHg比(45.37±8.12)mmHg]、内皮素(ET)-1[(53.45±15.11)pg/L比(46.21±15.35)pg/L]水平,临床症状积分[(7.69±2.65)分比(5.41±2.49)分]明显降低;动脉血氧分压[PaO2,(76.14±8.65)mmHg]比(82.01±8.41)mmHg]、一氧化氮[NO,(63.94±12.85)μmol/L比(70.94±13.95)μmol/L]水平,总有效率(63.83%比87.23%)显著升高,P〈0.05或〈0.01。结论:硝酸甘油雾化吸入治疗肺源性心脏疾病,能够显著改善肺心病患者血管内皮功能,提高疗效。
简介:目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。