简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：《今日医学要闻》报道，在欧洲超声心动图协会会议上，两组研究人员报道，“无需磁共振成像（MRI）进行诊断，单纯采用超声心动图测量左心室应变便可判断由心肌梗塞引起的心脏损伤范围”。其中一项研究表明，与肌钙蛋白高峰浓度作为粗略估计以及MRI诊断作为参考相比，超声心动图3D斑点追踪周向应变可独立预测梗塞面积，而第二项来自保加利亚的研究表明，超声心动图2D斑点纵向应变是梗塞面积最佳的预测指标，虽然周向应变和径向应变也显著相关。

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的探讨99mTc-DTPA肾动态显像评价水化治疗预防对比剂致肾功能损伤的价值。方法选择17例接受冠状动脉造影（CAG）检查的肾功能不全代偿期患者,入选患者术前12h开始水化治疗,按照1～1.5ml/（kg.h）输入生理盐水和5%NaHCO3注射液（125ml）,术后继续维持生理盐水输入12h。CAG前24h、后72h分别行99mTc-DTPA肾动态显像,测定肾小球滤过率（GFR）,同时测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）进行对比分析。结果17例患者术后双肾GFR、血BUN、Scr水平,与造影前比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论99mTc-DTPA肾动态显像进一步证实了水化治疗预防对比剂导致肾功能损伤的有效性。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。