简介:背景:幽门螺杆菌(H.pylori)是胃癌的Ⅰ类致癌原,但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的:在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响是否存在差异。方法:将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达,以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果:胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达,而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论:分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同,说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。
简介:背景:前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞(ICC-MY)数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激(GES)对胃慢波的调控。目的:观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法:建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果:GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞(SMC)直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论:胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。