简介:传统急性肺水肿(APE)病理生理研究中,忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神,神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响,从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素,忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气(MV)应用于APE的研究表明,机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况,在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧,阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及,MV应该成为APE抢救中的重要措施,为对于重症APE,有创通气优于无创通气。
简介:本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状,重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用.尤其在心肌缺血情况下,这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应,可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应.腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质,可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷,如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷.均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质,可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达,阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质,在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉,因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。