简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I（AT-I），血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）和内皮素（ET）的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法：选择行动脉瘤夹闭术的患者30例，随机分为3组，全麻诱导气管插管后控制呼吸，吸入地氟醚维持麻醉，三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜，夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血，测定血浆中AT-I，AT-Ⅱ和ET的浓度，同时观察平均动脉压（MAP），心率（HR）等的变化。结果：各组内皮素在术中都比诱导前显著降低（P<0.05）；1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加（P<0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前，及1.0和1.3MAC组显著增加（P<0.05），1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异（P>0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加（P<0.05)。结论：颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉，循环较平稳，可以显著抑制ET的分泌，具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近，可减轻血管收缩，降低脑血管痉挛的发生，有利于脑保护。

简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：目的：探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法：将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中，采用水浴加温法，随机分为7组：37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组，均40min，以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞，台盼蓝染色计数活性细胞，观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况，计算克隆形成率；Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物；检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果：热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0．05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异，其余各组与对照组相比明显降低(P<0．05)。结论：热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重，42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长，而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。

简介：为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏，研究了许多药物如β受体阻滞剂、自由基清除剂、钙拮抗剂，但效果均不理想。近年来，人们发现心脏自身对心肌缺血再灌性损伤具有强大的内源性保护作用，即：如果心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后对随后长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，并将这种现象称为缺血预处理(预适应)。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。但对心肌缺血预适应的机制，仍不十分清楚：普遍认为：与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。

简介：

简介：内源性大麻素及其受体在人体内广泛分布，参与到诸多生理和病理生理过程．对萁代谢和功能的研究受到越来越多的重视。对内源性大麻素系统的研究不仅能阐明一些疾病的病理生理机制，还有助于新药研发并为疾病治疗提供新的方向。

简介：

简介：据以色列学者报道，某些麻醉药可以增强对肿瘤细胞转移的敏感性，其原因在于抑制了NK细胞的活性。其中，氯胺酮的抑制作用最强，但是可以用β肾上腺受体阻滞剂和免疫增强剂预防。以色列特拉维夫大学的MelamedR博士指出，术后的免疫抑制一部分与麻醉有关，这种免疫抑制会减弱病人对感染和肿瘤转移的抵抗力。为此，研究人员比较研究了不同的麻醉药对自然杀伤细胞(NK细胞)活性的影响及对实验性肿瘤转移的抵抗力，并且研究了其可能机制和预防措施。

简介：目的：观察胆囊切除术病人围术期红细胞免疫功能的变化。方法：观察组34例，在全麻下行胆囊切除术，分别在术前、术后第3天、术后第7天采集静脉血，测定红细胞受体花环(RCR)、红细胞免疫复合物花环(RICR)、自然肿瘤红细胞花环(NTERT)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)。封照组为32例健康体检者。结果：术后第三天RCR、NTERT、RFER较术前降低，RICR、RFIR则上升。术后第7天RCR、NTEFT、RFER较术前升高，RICR、RFIR较术前下降(P<0．01)。术前、术后第7天与对照组相比仍存在显著性差异(P<0．01)。结论：胆囊结石患者的红细胞免疫功能受到抑制，胆囊切除后第7天开始回升，但恢复到正常的时间犹待进一步观察。

简介：与机械通气有关的防治措施1．热湿交换器尽管10多年前就已经证实呼吸机管路是细菌定居和播散的重要场所，到目前依然没有找到很好的解决办法。以往认为频繁更换呼吸机管路有可能降低VAP的发生，但最近的随机对照研究显示，与2天更换一次管路比较，一个病人更换一次管路VAP的发生率并无明显增加。

简介：我们自1996年10月-2004年6月期间采用脑垂体后叶素治疗蛛网膜下腔阻滞麻醉后头痛（下简称脊麻后头痛），取得明显疗效。现总结报告如下。

简介：一女性后纵膈占位患者在全麻下行肿瘤摘除术，术中探查按压肿瘤时患者突然出现室上性心动过速及高血压危象。快速病理检查提示嗜铬细胞瘤．随停止进一步手术。经过18天的精心准备后．再次手术．顺利切除肿瘤。后纵膈嗜铬细胞瘤极其罕见，容易误诊，应引起我们的高度注意!

简介：目的：观察红细胞回收仪对细菌污染血液的清洗效果。方法：选择15例出血量大的无菌手术病人，通过红细胞回收仪采集术野积血，经清洗处理后将大部分血液回输给病人。留取处理血液200～300ml，从中取血样5ml(血样I)造行细菌培养，在余血中加入金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌。然后再进行洗涤，并按清洗液容量分成两组，I组清洗液量为1000ml(共10例)；Ⅱ组清洗液量为1500ml(共5例)。采集洗涤后的红细胞悬液5ml(血样Ⅱ)进行细菌培养。结果：所有病人血样I的细菌培养结果均为阴性；两组病人血样Ⅱ中金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌培养均为阴性，但大肠杆菌培养全部为阳性。结论：红细胞回收仪不能将所有的微生物从被污染的血液中清洗掉，增加清洗液容量并不能改善洗涤效果。

简介：目的：研究常用局部麻醉药对离体鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法：选择成年SD大鼠16只，取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液，与等体积的临床血药浓度、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的各研究麻醉药物孵育后，加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体为致敏的肿瘤细胞，测定红细胞、酵母菌花环率（RYRR）和肿瘤细胞-红细胞花环率（TRRR）。结果：酰胺类局麻药利多卡因、布比卡因和罗比卡因对红细胞免疫粘附功能无明显影响（P>0.05)。临床血药浓度及以上浓度的酯类局麻药丁卡因和普鲁卡因对红细胞免疫粘附功能有明显的抑制作用（P<0.05,p<0.01)。结论：酯类局麻药通过多重途径干扰红细胞细胞结构和代谢，对鼠离体红细胞免疫粘附功能起明显的抑制作用。

简介：

简介：重复给予吗啡能导致其抗伤害效应的时间依赖性降低，此即为吗啡耐受：近年来，许多研究报告显示重复给予吗啡后脊髓背角反应性星形胶质细胞明显增加，其特征表现为GFAP染色阳性细胞数量增加和形态学发生变化。本文就星形胶质细胞参与吗啡镇痛耐受的研究进展进行综述，

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。