简介：现代社会的发展要求各医院科室建立相应的组织文化。本文主要讨论组织文化与其影响因素之间的相互作用，以及麻醉科应该建立何种组织文化模式。如何建立：认为组织文化无绝对的好坏之分，麻醉科在建立自己的组织文化中应因地制宜。

简介：我国麻醉学科1989年列入临床医学二级学科和临床一级科室，十余年来学科的发展已有长足进步，尤其进入21世纪后，随着医学科学的飞速发展，麻醉学科也面临着许多新问题的挑战。当前，人类年龄结构、环境和生活模式等因素都已有较大变通，威胁着人们的疾病也随之发生了变化，当前心脑血管疾病和癌症是威胁人们生命的最大杀手。

简介：二零零年初，一场突如其来的SARS疫情在极短的时间冲击了中国整个社会，几十月后，全国的SARS疫情得到了控制，但SARS产生的冲击效应将长期存在，从各个方面．各个行业影响着中国社会，尤其是医学，生物医学工程等行业。

简介：中外合资，合作医院的兴起，为在华的外籍人士和先富起来的国人提供了高标准的就医环境，有利于引进国外先进的设备技术，医疗管理体制，经营模式和服务理念，这些医院收费较高，但在由局，诊治和服务方面，更加注重人性化的考量，以促进人类健康为根本，所聘请的中外专家和护士提供国际标准的医疗及服务，亦更体现人的价值，中外合资合作医院应注重投资的有效性，在公平竞争中取胜。

简介：AMPA受体曾一度被认为仅仅参与兴奋性突触的快速传递，但越来越多的证据表明AMPA受体与突触可塑性中枢敏化关系密切，并且在学习、记忆和疼痛中发挥重要作用。本文就近来AMPA受体的研究进展及其与疼痛的相关性作一综述。

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简介：积累的证据表明了NMDA受体（NMDA）诱发和维持中枢敏感性对疼痛发作状态的重要性。NR1、NR2（A、B、C、D）以及NR3（A、B）亚单位决定了NMDA受体的功能特性，其中NR2B对感受伤害尤为重要，因而NR2B选择性拮抗剂有可能用以治疗慢性疼痛。

简介：新型阿片类药瑞芬太尼因化学结构独特而具有起效快，清除快等特点，已广泛应用于临床麻醉与镇痛，然而其呼吸抑制的不良反应也同样倍受关注。本文将瑞芬太民呼吸抑制的机理，特点，影响因素，及临床应用时与镇静药的协同作用进行综述。

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简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状，重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用．尤其在心肌缺血情况下，这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应，可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应．腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质，可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷，如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷．均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质，可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达，阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质，在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉，因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。

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简介：如何把每个临床麻醉做到艺术化，是麻醉医师所追求的高级境界。麻醉艺术具有个性、特殊的内涵，是综合能力的体现，受多种因素影响，因个人的态度、技术、方式、方法和自身素质等而有所不同。麻醉技术反映的是共性、普遍的问题，是基本技能，靠训练获得，需要标准化和规范化。只有两者相结合，才能实现完美。

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简介：危重病医学（CriticalCareMedicine)是当今医学最富有活力并居于医学发展前沿的学科，危重病人的救治水平，是医院整体医疗水平的体现。作者认为要建立高水平的危重病人救治体系，提高危重病人救治水平，必须有规范化的ICU。ICU规范主要包括：1、ICU组织构成；2、ICU管理模式；3、ICU病人收治和转出标准；4、医疗质量管理体系；5、护理水平要求；6、仪器设备使用与维护制度。

简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。