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  • 简介:缺血预处理是一种行之有效的心肌保护措施.尤其在限制缺血后心肌细胞坏死的发生以及保护心脏功能方面有非常突出的作用。缺血预处理是一种多因子,多途径的生物学过程,涉及了体内一系列复杂的发生机制。

  • 标签: 缺血预处理 心肌保护 机制
  • 简介:吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌,用异氟烷处理时,其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1.1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75%的梗死容积,即便在缺血前10min将麻醉剂清除,该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

  • 标签: 离体心脏灌流 预处理效应 保护作用 吸入性麻醉剂 脊髓 保护效应
  • 简介:目的:研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞超微结构的影响。方法:分离培养SD成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,将细胞随机分为正常组(N),缺氧复氧组(H/R),缺氧预处理组(HP),硫酸锌(ZnSO4)预处理组(ZnP),分别进行相应处理,然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察,并进行线粒体评分。结果:N组、HP组、ZnP组超微结构优于H/R组,线粒体评分较H/R组低(P〈0.05),HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异,但均高于N组(P〈0.05)。结论:缺氧/复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤,ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤,且两者效果相当。

  • 标签: 心肌细胞 硫酸锌预处理 超微结构 缺氧/复氧损伤
  • 简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

  • 标签: 丙泊酚 脑神经元 神经细胞活力 NO 缺氧反应 胎鼠
  • 简介:目的:采用右侧颈总动脉多次缺血预处理,并逐次递增缺血时间,诱导右侧大脑侧枝循环建立,观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法:家兔48只随机分为对照组和实验组,每组24只。对照组为假手术组.手术操作同实验组.但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组,压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术.实施压迫时囊内充气压为160mmHg;每次压迫时间根据,预实验公式计算:次缺血时间:次数X5+40(min)进行,每日2次,直到压迫时间达4h(总时间为20d)。各组分别在实验开始后第1、10和20d,分别采用数字剪影脑血管造影(DSA)方法.观察家兔右侧大侧枝循环建立情况:并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气.持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流.观察记录家兔神经功能评分:随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化.并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果:实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动.嗜睡.活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明,在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉,与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰.但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d,DSA血管显像左右两侧无差异.右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。(P〈0.05)。右侧(缺血i:侧),病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度,实验组为5.3±0.5对照组为3.5±0.4,实验明显多于对照组(P〈0.05)。结论:多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�

  • 标签: 多次缺血预处理 侧枝循环 神经功能缺失评分 脑缺血
  • 简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。

  • 标签: 缺氧预处理 凋亡 CASPASE-3 BCL-2
  • 简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。

  • 标签: 神经生长因子 谷氨酸 预处理 脑缺血/再灌注损伤
  • 简介:目的:探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法:将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中,采用水浴加温法,随机分为7组:37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组,均40min,以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞,台盼蓝染色计数活性细胞,观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况,计算克隆形成率;Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物;检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0.05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异,其余各组与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论:热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重,42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长,而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响

  • 标签: 热处理 离体血液 肿瘤细胞 红细胞 酶活性 输血
  • 简介:目的:探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性S—D大鼠48只.体重230~330g.结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组(n=6):假手术组(sham组):只穿线.不结扎;缺血再灌注组(CON组):缺血30min.再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组(IpostC组):缺血30min末行缺血10s.再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组(0.1SpOStC组~10SpostC组):再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1.0.3,1、3.10ug/kg.5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn(T0)、缺血30min末(TI),后处理末(T2).再灌注120min末(T3)记录MAP-HR.并计算血压心率乘积(RPP)。计算心肌梗死面积(1S)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组.sham组.CON组.IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度.黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CON组比较.IpostC组、0.3.1.3、10SpostC组IS/AAR降低(P〈0.05)。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较.0.1SpostC组IS/AAR增加(P〈0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为:Y=0.3749+0.4872/。(1+10^1.502-x).ED50为0.03174ug/kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高.SOD活性降低(P<0.05);与CO嘲比较.IpostC.、SpostC组MOA降低.SOO话性升高(P〈0.05)。结论:舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.并且呈剂量依赖性。

  • 标签: 舒芬太尼 缺血后处理 缺血/再灌注损伤 心肌
  • 简介:2010年4月,宝莱特公司正式签约为PRIMASP麻醉机系列产品的中国区总代理。63届医博会上,宝莱特携A系列信息插件式监护仪与PENLON麻醉机组合闪亮登场,也让BLT的高端监护仪产品得到了它应有的价值体现和实现安全信息一体化的麻醉临床应用解决方案。

  • 标签: 麻醉机 产品 高端监护仪 安全信息 临床应用 总代理
  • 简介:为期4天的第63届中国国际医疗器械春季博览会(CMEF)2010年4月18日上午于深圳国际会展中心隆重开幕,作为亚太地区最大的医疗器械及相关服务展览会,本届展览会展出面积超过了1l万平方米,展位数量达N5000个,展会参展企业达到2100家。

  • 标签: 飞利浦 国际会展中心 产品 医疗器械 亚太地区 展览会